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991.
目的 探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)与乙肝肝硬化乙型肝炎病毒RNA(HBV RNA)和乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA)之间的差异及相关性。方法 选取33例CHB为对照组,25例乙肝肝硬化为观察组,两组患者均持续使用强效核苷及核苷酸类药物(Nucleostide Analogues,NAs)治疗半年以上,比较两组HBV RNA、HBV DNA和乙肝病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阳性率及表达水平。并采用Spearman法对HBV RNA、HBV DNA、HBsAg、肝功指标进行相关性分析,ROC曲线分析各指标在乙肝肝硬化中的诊断价值。结果 观察组HBV RNA、HBV DNA阳性率、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)的表达水平均高于CHB组,差异均有统计学意义(P<0.05);其他指标之间均无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示观察组HBV RNA与HBV DNA呈正相关(r=0.715,P<0.01),与其余肝功指标均无相关性(P>0.05)。ROC曲线分析HBV RNA、HBV DNA与AST对乙肝肝硬化的鉴别诊断曲线下面积AUC分别为0.746(95%CI:0.613~0.880)、0.729(95%CI:0.591~0.866)和0.640(95%CI:0.494~0.786),HBV RNA联合HBV DNA鉴别诊断乙肝肝硬化的AUC为0.754(95%CI:0.623~0.885)面积最大,诊断价值最高。结论 乙肝肝硬化与CHB的HBV RNA和HBV DNA水平存在明显差异,两者联合在CHB与乙肝肝硬化的鉴别诊断价值更高,HBV RNA可考虑作为常规检测在临床推广。 相似文献
992.
目的 探讨乳腺癌Ki-67和CyclinD1在预测及评估新辅助化疗疗效中的价值。方法 选取2019年7月~2020年12月我院的60例临床Ⅱ-Ⅲ期的乳腺癌患者,以Miller-Payne系统评价新辅助化疗疗效,通过免疫组化检测化疗前后Ki-67、CyclinD1的表达,分析化疗前后Ki-67、CyclinD1表达的改变及与化疗疗效的关系。结果 病理缓解组化疗前Ki-67的表达水平高于非病理缓解组,差异有统计学意义(P<0.05);化疗后Ki-67的表达水平较化疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);化疗后Ki-67的明显下降与病理缓解具有相关性(r=0.392,P<0.05)。病理缓解组化疗前CyclinD1的表达水平与非病理缓解组无明显差异(P>0.05),化疗后CyclinD1的表达水平与化疗前无明显差异(P>0.05)。化疗前CyclinD1的表达与Ki-67呈正相关(r=0.334,P<0.05)。结论 Ki-67具有预测及评估乳腺癌新辅助化疗疗效的作用。CyclinD1的表达与新辅助化疗疗效无明显关系。 相似文献
993.
目的 探讨外周血淋巴细胞绝对计数(ALC)与老年弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者临床特征和R-CHOP方案化疗效果的关系。 方法 回顾性分析2017年1月~2021年2月广元市中心医院血液内科收治的老年DLBCL患者127例的相关资料,均经病理组织学确诊DLBCL且成功接受≥4个疗程R-CHOP方案化疗。依据DLBCL确诊时的ALC测定水平,将入选患者分成低ALC组(ALC<1.0×10 9/L,n=51)和高ALC组(ALC≥1.0×10 9/L,n=76),整理并比较两组系列临床特征指标的差异。依据化疗4个疗程后的疗效评估结果,将入选患者分成缓解组(完全缓解+部分缓解,CR+PR,n=92)和未缓解组(稳定+进展,SD+PD,n=35),并分析ALC水平与R-CHOP方案化疗效果的相关性。 结果 低ALC组临床分期Ⅲ~Ⅳ期、IPI评分3~5分的比重明显高于高ALC组(P<0.05),化疗前ALC水平与IPI评分呈明显负相关(r=-0.720,P<0.05)。低ALC组R-CHOP方案化疗缓解率明显低于高ALC组(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期(OR=1.691,95%CI:1.147~2.540)、IPI评分3~5分(OR=2.457,95% CI:1.561~3.713)和ALC<1.0×10 9/L(OR=1.803,95%CI:1.283~2.615)均是影响R-CHOP方案化疗效果的独立危险因素(P<0.05)。 结论 ALC不仅与老年DLBCL患者临床分期、病情危险分层紧密相关,而且ALC降低是影响R-CHOP方案化疗效果的危险因素。 相似文献
994.
995.
幼年特发性关节炎(JIA)是小儿时期一种常见的结缔组织病,以持续性慢性关节炎为主要临床特征。JIA发病机制至今尚不明确,普遍认为其是免疫介导的炎症性疾病,机体免疫炎症反应持续存在于JIA发病进展过程中。IL是介导细胞增殖、分化,促进细胞、组织以及器官发挥生物学效能的重要细胞分子,对免疫应答有关键调节作用。IL相关基因多态性对细胞因子产量具有调节作用,可间接影响机体的免疫应答。分析IL及其相关基因多态性与JIA易感性可更好地认识JIA的病因,有利于JIA的诊断、治疗。本文就JIA易感性与IL及其基因多态性之间的关系作一综述。 相似文献
996.
目的探讨代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)合并颈动脉硬化的危险因素及其与抑郁症状的关系。方法收集2021年5月至11月在乐清市人民医院体检中心进行体检的人群1700例作为研究对象,均行颈动脉彩色多普勒超声检查,入选对象根据是否有MAFLD或颈动脉硬化分为4组,其中MAFLD未合并颈动脉硬化组343例,MAFLD合并颈动脉硬化组329例,无MAFLD合并颈动脉硬化组401例,无MAFLD无颈动脉硬化组627例。所有患者均行生化指标检测以及患者健康状况问卷9(PHQ-9)抑郁症筛查量表和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)调查问卷评估。采用多因素logistic回归分析MAFLD合并颈动脉硬化的危险因素及其与抑郁症状的关系。结果各组年龄、糖尿病比例、FBG、WBC、LDL-C、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素抵抗指数稳态模型(HOMA-IR)、空腹胰岛素、PHQ-9抑郁症筛查量表及PSQI调查问卷得分差异均有统计学意义(均P<0.05);多因素logistic回归分析显示:年龄、糖尿病、LDL-C、PHQ-9抑郁症筛查量表得分均为MAFLD合并颈动脉硬化的危险因素(均P<0.05)。结论对MAFLD患者应常规筛查其抑郁症状,加强动脉内膜检测。 相似文献
997.
目的:研究飞秒激光辅助白内障手术(FLACS)联合TECNIS Symfony人工晶状体(IOL)植入术后视觉质量的临床效果.方法:选择本院2018年8月至2020年10月诊治的148例(148眼)白内障患者,均给予FLACS联合IOL治疗.通过简单随机分组法将患者分为研究组和对照组,各74例,其中研究组采用TECNIS Symfony IOL,对照组采用传统球面单焦点IOL.比较两组患者治疗前后视力、对比敏感度(CS)、波前像差、角膜屈光力和散光力变化,并评估患者术后视觉质量.结果:两组患者裸眼远视力、矫正视力、不同角度CS、总低阶像差以及远视满意度比较均无显著差异(P>0.05),但研究组裸眼中视力、裸眼近视力、近视满意度、中视满意度、阅读脱镜率以及VF-14评分均显著高于对照组,总像差以及总高阶像差均显著低于对照组(P<0.05);两组患者总屈光力较术前显著降低,总散光力较术前显著升高(P<0.05),但两组患者术前、术后比较均无统计学意义(P>0.05).结论:FLACS联合TECNIS Symfony IOL植入术,可较好的满足白内障患者视力需求,提供优质的视觉质量. 相似文献
998.
目的:探讨miR-152通过靶向成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肺癌A549细胞系的增殖和侵袭的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549细胞中miR-152和FGF2的表达情况;采用转染技术,分别特异性表达肺癌A549细胞系中miR-152和FGF2基因的表达。将肺癌A549细胞系分为6组:miRNA 空转组(miR-NC组)、miR-152 过表达组(miR-152 mimics组)、miR-152 抑制组(miR-152 inhibitor组)、FGF2过表达空转组(pcDNA3.1-NC组)、FGF2过表达组(pcDNA3.1-FGF2组)和miR-152过表达+FGF2过表达组(miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组)。通过qPCR检测A549细胞系中miR-152和FGF2的表达水平;细胞克隆和Transwell小室实验分别检测A549细胞系的增殖和侵袭能力;采用双荧光报告基因法验证miR-152与FGF2结合情况;Western印迹法检测A549细胞系中FGF2、自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)Ⅱ/Ⅰ、beclin1和p62的表达量。结果:qPCR结果显示,与正常上皮细胞BEAS-2B比较,肺癌A549细胞中miR-152的表达量显著降低(P<0.01),而FGF2的表达量显著增加(P<0.01)。TargetScan生物信息学软件预测显示miR-152与FGF2的3′UTR结合,双荧光报告基因检测结果显示,miR-152与FGF2直接结合。细胞克隆和Transwell小室实验结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimics组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著减低(P<0.05),miR-152 inhibitor组的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组中A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。Western印迹结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimic组FGF2和p62蛋白表达显著降低(P<0.05),但LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著增加(P<0.05),而miR-152 inhibitor组结果与之相反。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加(P<0.05),而LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著降低(P<0.05)。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加(P<0.05),LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论:miR-152靶向FGF2抑制肺癌A549细胞系自噬,从而降低增殖侵袭能力,可成为肺癌临床治疗的新靶点。 相似文献
999.
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