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91.
92.
中药药性理论是祖国医药理论体系中的重要组成部分,是中国历代医家在长期的医疗实践中,以阴阳、五行、脏腑、经络、治则等中医理论为基础,根据药物的性质特征及患者用药之后的反应而高度概括的一种理性认识。自古以来,中药药性理论一直指导着中医临床的准确辨证施药,对中华民族的医疗保健和繁衍生息有着不可磨灭的贡献。中药药性理论是学习、研究、运用中药所必须掌握的基本理论知识,其概念内涵包括四气、五味、归经、升降浮沉、毒性、补泻、润燥、滑涩、刚柔、走守、峻缓等内容。可见,以走守概括中药的作用特征,亦是中药药性理论的组成内容之一。虽然历代医家对中药走守药性的论述尚显凌乱,但该药性对于阐释药物作用机理以及临床选药、配伍组方的指导意义却不容忽视。 相似文献
93.
目的初步揭示白茅根、艾叶止血与药性寒热的关系。方法采用SD大鼠分别建立血热出血和虚寒出血大鼠模型,通过测定大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、血浆纤维蛋白原(FIB)及血液流变学相关指标,观察白茅根、艾叶对血热出血和虚寒出血大鼠血液系统的影响。结果白茅根高剂量能显著缩短血热出血动物模型的PT、APTT和TT,对FIB无显著影响;艾叶高、低剂量能显著缩短虚寒出血动物模型的PT、APTT、T T和FIB;两者还能不同程度降低全血高、中、低切黏度,但作用不显著。结论白茅根高剂量对血热出血大鼠止血效果显著,其止血主要与内源性、外源性凝血酶、内外源共同途径有关,与纤维蛋白系统无关;艾叶高、低剂量对虚寒出血大鼠有显著止血效果,止血主要与内源性凝血酶、外源性凝血酶、内外源共同途径和抑制纤维蛋白系统有关;血液流变学的改善为止血效果的产生提供依据。 相似文献
94.
目的探究复方芒果叶的抗炎活性,明确其抗炎药效物质基础,初步阐明其网络调控机制。方法采用UPLC-Q/TOF-MS法结合核因子-κB(NF-κB)荧光素酶报告基因检测系统对复方芒果叶进行抗炎成分的筛选;运用网络药理学对其中药效成分进行作用靶点与通路的预测;并利用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症模型以及采用酶联免疫法(ELISA)对复方芒果叶的抗炎活性进行验证。结果从复方芒果叶中筛选出16个主要抗炎成分;预测这些抗炎成分分别作用于40个靶点并与11条炎症通路相关,活性验证结果表明芒果苷、补骨脂素、人参皂苷Rg1 3个化合物均具有很好的抗炎作用,且各成分间两两配伍具有协同作用。结论初步揭示了复方芒果叶抗炎作用与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、黏着斑(focal adhesion)、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路等多重调控机制有关。 相似文献
95.
目的:观察动物24 h多次灌胃给予芒果苷的急性毒性。方法:将40只KM种小鼠随机分为给药组和对照组,6只Beagle犬随机分为给药组和对照组,均以最大耐受量(MTD)法灌胃给药进行毒性试验,给药后均观察14 d。结果:小鼠给药后,其外观、行为活动、饮食等均未见明显异常,体重增长正常,试验结束时全部存活,大体解剖未见肉眼可见病理变化;犬给药后,均出现一过性灰白色粪便,给药组在给药后次日出现TBIL明显升高,发生率为1/4,但观察结束后又恢复至给药水平,其余外观、血液生化指标等均无明显异常,大体解剖未见肉眼可明显异常。结论:小鼠灌胃给予芒果苷54 g/kg未产生明显毒性反应;犬灌胃给予芒果苷MTD9.0 g/kg体重;有1/4例动物在给药次日TBIL明显升高,提示芒果苷有可能影响TBIL代谢,但能自行恢复。 相似文献
96.
目的:检测芒果苷是否影响遗传物质,并通过口服灌胃给予妊娠期6~15 d致畸敏感期孕期大鼠芒果苷,考察其对妊娠动物、胚胎及胎仔发育的影响,观察芒果苷是否具有遗传和生殖毒性。方法:采用微生物回复突变试验、啮齿动物骨髓微核试验、哺乳动物培养细胞染色体畸变试验检测芒果苷的遗传毒性。从妊娠第7天开始,连续10 d,口服灌胃受试药品0.6 mg/(kg·bw)、1.2 mg/(kg·bw)、2.4 mg/(kg·bw),观察其对各组孕鼠妊娠期毒性反应及孕鼠胚胎期各胎鼠生长发育指标致畸变的影响。结果:微生物回复突变试验中芒果苷各剂量组回变菌落数均在正常范围内未超过自发回变菌落数的2倍,骨髓微核试验中芒果苷各剂量组多染红细胞和正染红细胞比例未低于溶媒对照组的20%,染色体畸变试验中CHL细胞染色体畸变率均小于5%。芒果苷低、中、高3种不同剂量对各孕鼠及孕鼠胚胎期各胎鼠的窝胎数,胚胎形体外观、全身骨骼、各内脏重要脏器等的生长发育指标致畸变检测项目显示为阴性。结论:芒果苷无致突变性,对孕鼠胚胎期胎鼠生长发育指标未见有生殖毒性反应的致畸变影响。 相似文献
97.
目的:探讨芒果苷对化疗荷瘤小鼠外周血细胞因子白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脾T淋巴细胞内第二信使环腺苷酸(cAMP)的影响.方法:建立肉瘤s180荷瘤小鼠模型,并使用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)及CTX联合芒果苷对其进行治疗,采用HE染色法检测肿瘤组织的病理变化;ELISA法测定治疗后小鼠外周血细胞因子IL-2、TNF-α;酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测脾T淋巴细胞内第二信使cAMP的水平.结果:芒果苷具有联合CTX抗肿瘤作用,可拮抗CTX对荷瘤小鼠的毒副作用;能升高血清中IL-2的水平,提高TNF-α的水平;降低脾T淋巴细胞内cAMP的水平.结论:芒果苷可拮抗CTX对机体的毒副作用,维持机体的免疫,联合使用可增强化疗药物的抗肿瘤效果. 相似文献
98.
目的研究复方桑椹三七(CMN)对链脲霉素致糖尿病小鼠血糖与胰岛病理的影响。方法取雄性昆明(KM)小鼠,用链脲霉素(STZ)(150mg/kg)腹腔注射造模,选取血糖值在11~25mmol/L小鼠50只,随机分为模型组,阳性组(格列苯脲5mg/kg),CMN高、中、低(9.0,3.0,1.5g/kg)剂量组(n=10),另取10只未造模小鼠为正常对照组。灌胃给药30d,测定小鼠饮食、体质量、血糖、血清胰岛素水平,并将小鼠胰岛β细胞免疫染色,观察其病理变化。结果 CMN对糖尿病小鼠摄食量、排尿量、饮水量、空腹血糖与胰岛素水平的影响与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05);病理切片显示CMN可使小鼠胰岛β细胞免疫染色阳性数量明显增加,病理损伤明显好转,具体数据为,摄食量:正常组为(5.13±0.67)、模型组为(8.91±0.81)、格列苯脲组为(6.6±0.83)、CMN高剂量组为(4.56±0.89)、CMN中剂量组为(6.63±0.49)、CMN低剂量组为(8.26±0.92);饮水量:正常组为(6.21±0.59)、模型组为(21.95±5.58)、格列苯脲组为(13.13±1.73)、CMN高剂量组为(10.19±2.00)、CMN中剂量组为(13.45±2.82)、CMN低剂量组为(16.80±5.68);排尿量:正常组为(4.17±0.49)、模型组为(20.31±4.97)、格列苯脲组为(11.38±1.98)、CMN高剂量组为(9.63±2.13)、CMN中剂量组为(12.49±2.79)、CMN低剂量组为(15.53±5.66);空腹血糖(第30天):正常组为(4.91±0.89)、模型组为(20.58±6.69)、格列苯脲组为(12.71±6.60)、CMN高剂量组为(11.73±3.55)、CMN中剂量组为(12.52±6.78)、CMN低剂量组为(14.28±5.57);血清胰岛素水平:正常组为(10.12±1.27)、模型组为(4.68±1.29)、格列苯脲组为(6.80±1.54)、CMN为高剂量组(6.23±1.62)、CMN中剂量组为(5.93±1.12)、CMN低剂量组为(5.72±0.97);胰岛病理评分:正常组为(2.90±0.54)、模型组? 相似文献
99.
正中枢神经系统因为含有丰富的不饱和脂肪酸,所以对氧化应激以及脂质过氧化很敏感。寻找有效对抗自由基的药物,保持细胞的氧化还原活性显得尤为重要。以往人们利用外源性还原物质进行治疗,但是并没有达到理想效果,所以研究者转而研究内源性抗氧化机制。Nrf2是近年来新发现的一种核转录因子,在调节细胞抗氧化应激反应中起重要作用,Nrf2一旦被激活,就与ARE结合,从而启动一系列的基因来对抗氧化应激。研究Nrf2的神经保护作用,将为神经系统疾病的防治打开新思路[1]。本文将近年来Nrf2通路的中枢神经保护作用研究作一综述,归纳如下。 相似文献
100.
目的探讨小剂量脂多糖(LPS)间断注射建立大鼠慢性炎症模型的可行性。方法将40只SD大鼠随机均分为对照组与LPS处理1、2、3、4周组。除对照组外的各组大鼠尾静脉注射LPS(0.2 mg·kg-1·w-1),对照组注射等体积生理盐水。观察各组大鼠存活情况,检测血白细胞计数与分类、血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),以及心、肝、肺、肾HE染色镜检。结果大鼠全部存活。尾静脉注射LPS后大鼠血白细胞总数、中性粒细胞比例及血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均增高,淋巴细胞比例降低,心、肝、肺、肾出现以炎性细胞浸润、组织淤血水肿为主的病理变化。结论 SD大鼠小剂量间断尾静脉注射LPS可诱导典型慢性炎症,可供LPS相关慢性炎症的长期研究之用。 相似文献