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91.
经皮介入诊疗血管径路并发症的防治 总被引:2,自引:0,他引:2
前 言介入性诊疗的血管径路并发症指通过直接经皮介入的相关血管所发生的并发症 ,包括出血 (皮下瘀血、血肿、腹膜后血肿 )、血管迷走反射 (Vasovagalreaction ,VVR)假性动脉瘤 (Pseudoaneurysm ,PSA)、动静脉瘘 (arterioVenousfistula ,AVF)、动脉血栓形成 (arterialthrombosis,AT)、栓塞、(深 )静脉血栓形成 (DeepVeinThrombosis,DVT)及神经功能障碍等。近年来 ,心导管术后血管径路并发症呈逐渐增多趋势 ,并逐渐演化成为心导管术… 相似文献
92.
93.
心包内处理肺血管全肺切除治疗晚期肺癌的疗效 总被引:5,自引:0,他引:5
报告50例晚期肺癌采用心包内处理肺血管的肺切除术。术后随访5年生存率14.3%。有胞膜侵犯,胸水或肋骨破坏12例中,1例存活1年,余均在1年内死亡,平均生存3.7个月。 相似文献
94.
在临床工作中 ,常见不明原因的消化道大出血病人 ,由于出血量大 ,病人病情危重 ,通过内科保守治疗效果往往不佳。血管造影对急性消化道出血是一种极为有价值的定位定性的诊断方法 ,又是一种治疗手段 ,国内外已有报道[1,2 ] 。我院从 1998~ 2 0 0 0年对 10例不明原因的消化道大 相似文献
95.
96.
膀胱移行细胞癌(BTCC)的生长和转移依赖于肿瘤细胞中新生血管网络系统形成,其决定于在行定微环境中某些血管生成诱导因子和抑制因子之间的平衡。本主要对血管生成诱导因子,抑制因子及癌基因的表达水平对BTCC新生血管形成调控做一简述。 相似文献
97.
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是20世纪80年代初期开始应用于临床的一类新型抗高血压药物,具有药效强,作用时间长,毒副作用少,依从性好等特点。近年来国外有关ACEI的药理学特点及ACEI在慢性肾病治疗过程中肾保护作用和费用效益比的研究结果表明,在慢性肾病治疗过程中ACEI除了能够预防,减轻和防止肾衰竭进行性加重外,费用效益比显。 相似文献
98.
增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一. 相似文献
99.
100.
目的:探讨准分子激光角膜切削术(PRK)后转化生长因子β1(TGF-β1)在角膜伤口愈合和解膜雾状混浊发病机制中的作用。方法:将24只新西兰大白兔(24只眼)随机分为正常组(n=4)和手术组(n=20)。手术组每只左眼行PRK术,术中采用准分子激光器,角膜中央激光去上皮,然后按-10.00D近视进行切削,分别于术后第7d,14d,28d和3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物,将角膜组织制成石蜡切片,应用原位杂交技术检测角膜缲TGF-β1mRNA的表达。结果:①从术后第7d开始,术眼均不同程度地发生了角膜haze,严重者可达3级,haze高峰约在术后第28d。②正常角膜上皮中TGF-β1mRNA有低水平表达,PRK术后第7d,14d和28d,角膜上皮TGF-β1mRNA表达明显增高。术后3月已开始降低;正常组角膜基质中未检测出TGF-β1mRNA,术后第7d,14,和28d,角膜基质中TGF-β1mRNA表达明显增高,术后3月已开始降低。结论:TGF-β1可能参与了PRK术后的伤口愈合,它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。 相似文献