腺病毒介导的p21基因联合顺铂对胃癌细胞的影响

目的：探讨腺病毒介导的p21基因^WAF1/CIP1基因（p21基因）在人胃癌细胞系SGC0－7901中的表达及其联合顺铂化疗对胃癌细胞生长和荷瘤小鼠的作用。方法：采用腺病毒载体携带p21基因感染人胃癌细胞系，用流式细胞仪测定p21基因对SGC－7901细胞周期的影响，并与DDP联合应用，观察p21基因和（或）DDP对SGC－7901细胞系和荷瘤小鼠的作用。结果：腺病毒介导的p21基因可在胃癌细胞系SGC－7901中过度表达，使胃癌细胞系S期含量下降，抑制其生长，并可诱导胃癌细胞的凋亡；p21基因联合DDP作用使SGC－7901细胞G2／M含量明显下降，并可抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长，且联合作用比单一用药作用更明显。结论：腺病毒介导的p21基因可抑制人胃癌细胞系的生长，抑制瘤体的生长，结合化疗药物其作用更强，为临床应用提供了依据。     

基质金属蛋白酶—2（mmp—2）与抑癌基因（nm23）在二期原发性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的：通过对mmp-2与nm23两在HBsAg阳性的二期原发性肝细胞癌中的表达及意义的研究,对我国原发性肝细胞癌发展与转归做进一步的了解,方法：对nm23,nmp-2在二期原发性肝细胞癌组织中的表达进行免疫组化检查,并对检测结果进行统计分析,术后随访生存不足8个月的为预后差组（13例）,反之,为预后好组（17例）,结果:mmp-2与nm23在预后好组病人中,表达为阴性,弱阳性,阳性,强阳性分别为1／17,6／17,10／17,0／17;1／17,6／17,4／17,6／17;mmp-2与nm23在预后差组病人中,表达为阴性,弱阳性,阳性,强阳性分析为0／13,2／13,4／13,7／13,0／13,9／13,4／13,0／13,nm23,mmp-2在二期原发性肝细胞癌组织中的表达中有统计学差异,结论：虽然两对HBsAg阳性的二期原发 肝细胞癌的术后癌转移都有预示作用,但mmp-2在HBsAg阳性的二期原发性肝细胞癌中表达的强弱对其预后的判断较nm23的表达更有意义。     

经胸超声在室间隔缺损封堵术中的应用价值

目的:探讨经胸超声心动图(TTE)在室间隔缺损封堵术中的作用。方法:利用彩色多普勒超声心动图经胸引导下对48例室间隔缺损(VSD)患者进行封堵治疗,并对手术前后及术中资料进行详细分析。结果:48例患者均封堵治疗成功,成功率为100%。手术顺利,术中患者无不适。48例患者术前经TTE测量VSD缺损大小为3 mm～14.5 mm,术中造影测量稍大,但无统计学差异。术中即时监测48例患者封堵器的输送及释放。释放后47例患者室水平分流消失,1例存在少量分流。术后3 d～1 a复查TTE,1例存在少量分流的患者分流消失,48例患者封堵器位置固定良好,均未影响周围瓣膜运动,未出现新的瓣膜反流,也无溶血、心内膜炎、血栓等并发症。结论:TTE对VSD封堵术的术前病人筛选、术中引导及监测、术后随访治疗效果都具有非常重要的作用。     

缺氧诱导因子2在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子2(HIF-2α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的关系,分析胰腺癌中HIF-2α表达促进肿瘤血管生成的作用及与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例胰腺癌及相应正常胰腺组织中HIF-2α、VEGF蛋白的表达和分布,计数MVD,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果 HIF-2α和VEGF在胰腺癌组织中的表达均明显高于正常胰腺组织,胰腺癌组织中MVD值明显高于正常胰腺组织,差异均有统计学意义(P<0.05).HIF-2α的表达与VEGF的表达及MVD值成正相关(P<0.05),HIF-2α与VEGF的表达与胰腺癌TNM分期、肿瘤大小有关.结论 胰腺癌组织中HIF-2α呈过量表达,并与VEGF及MVD显著相关;它可能通过上调VEGF表达促进胰腺癌血管生成,进而影响胰腺癌的发生、发展.     

RNAi 抑制胰腺癌细胞株VEGF 表达的实验研究

 血管内皮细胞生长因子（VEGF）是体内一种内皮细胞特有的有丝分裂原，调控血管内皮细胞的增殖、迁移、水解基膜和血管构建，诱发血管期的启动。RNA干扰（RNAi）是一种重要的转录后基因沉默机制。本实验拟构建以VEGF基因为靶向的RNA干扰质粒，沉默胰腺癌Panc-1细胞株中VEGF基因的表达，为抑制胰腺癌血管生成提供基础。     

NF-κBp65、Bcl-2、Bcl-xL蛋白在胰腺癌中的表达及其与P53和凋亡指数的关系

背景与目的:核因子κB通过调控下游bcl-2家族基因表达参入细胞凋亡调节过程,而p53除了参入细胞周期调节外也参入依赖bcl-2基因的细胞凋亡调控。在胰腺癌中NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达与p53和凋亡的关系还不清楚。本研究系统地分析了核因子κBp65及其下游的bcl-2和bcl-xL抑凋亡基因在胰腺癌(PC)中的表达以及与P53蛋白表达和凋亡指数(AI)的关系。方法:免疫组化法检测25例胰腺导管腺癌(PC)和9例正常胰腺组织(NP)中P53蛋白表达;Western印迹法分析NF-κBp65蛋白表达;RT-PCR分析Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达,TdT酶介导的原位缺口标记(TUNNEL)法了解胰腺癌细胞凋亡情况(AI)。结果:P53在PC组织阳性率(56%,14/25),高于NP组织阳性率(P<0.00);NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL在PC组织表达相对值分别为:1.06±0.16、0.79±0.13、0.76±0.24,分别高于NP组织:0.23±0.016、0.23±0.074、0.18±0.026(分别P<0.05);14例p53阳性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-Xl表达相对值分别为:1.32±0.23、0.92±0.33、0.82±0.21;11例p53阴性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL表达相对值分别为:0.78±0.15、0.54±0.19、0.71±0.28(分别P<0.05,P<0.05,P>0.05);NF-κBp65和Bcl-2分别与P53表达有明显的正相关性(分别P<0.01,P<0.05),Bcl-xL与P53无相关性(P>0.05),NF-κBp65与Bcl-XL表达正相关(P<0.01),而NF-κBp65与Bcl-2表达无相关性(P>0.05);胰腺癌平均AI为(15.4±6.48)%,NF-κBp65表达与AI负相关(r=-0.297,P<0.05),而Bcl-2、Bcl-xL与AI无相关性(r=-0.203,P>0.05;r=-0.156,P>0.05)。结论:胰腺癌中抗凋亡因子表达上调,凋亡指数主要决定于NF-κBp65蛋白水平;NF-κBp65通过对下游bcl-xL基因表达的调控参与胰腺癌凋亡过程;p53在凋亡调节过程中起重要作用。     

急性重症胰腺炎术中引流方法探讨

皮管引流是急性重症胰腺炎的主要引流方法 ,由于其潜在的缺陷和不足 ,近年来 ,在单纯皮管引流的基础上 ,我们加用雪茄“栽葱”式引流。我院自 1997年～1998年之间共收治急性胰腺炎患者 2 6例 ,其中胆源性2 5例 ,非胆源性 1例。1　临床资料与结果1.1　一般资料　手术治疗 2 5例 ,保守治疗 1例 ,手术治疗患者中 1例为水肿型 ,2 4例为急性出血坏死型 ,即急性重症胰腺炎[1] ,诊断标准采用 :全身病变用Ｒａｎｓｏｎ评分 ,局部病变以ＣＴ改变为标准。 2 4例急性重症胰腺炎 ,男性 13例 ,女性 11例 ,年龄为 2 8～ 2 9岁 ,平均年龄为 4 9.3岁。1.2　…     

胃癌中p27~(Kip1)、p53表达与其浸润、转移和预后的关系(英文)

目的研究胃癌组织中p27~(Kipl)和 p53的表达与胃癌浸润、转移和预后的关系。方法用免疫组化(二步法)检测100例胃癌组织中的 p27~(Kipl)蛋白和 p53蛋白的表达。结果 100例胃癌组织中 p27~(Kipl)和 p53蛋白阳性表达率分别为44%和49%。在胃癌深部浸润组、淋巴结转移组和5年内死亡组中p27~(kipl)呈显著低表达(P<0.05);在胃癌淋巴结转移组和5年内死亡组中 p53呈显著高表达(P<0.05)。经单变量分析结果显示p27~(Kipl)高表达组5年生存率为70.59%,显著高于低表达组54.55%和阴性组26%;p53高表达组5年生存率为19.23%,显著低于低表达组43.75%和阴性组53.19%。多变量 Cox 回归模型分析显示p27~(Kipl)、p53均是独立的预后指标,但 p27~(Kipt)表达对患者预后的相对危险度(RR=3.06)显著大于 p53表达的相对危险度(RR=2.33,P<0.01)。结论 p27~(Kipl)低表达与 p53高表达的癌细胞常更能浸润与转移,使患者生存率明显降低。p27~(kipl)和 p53是胃癌预后的独立指标,其中 p27~(Kipl)表达评估胃癌预后的作用优于 p53。     

普鲁卡因酰胺诱导肝癌细胞启动子区甲基化的GSTP1基因重新表达

目的　研究HepG2肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化与GSTP1基因表达的关系 ,并探讨普鲁卡因酰胺用于诱导因甲基化失活的GSTP1基因重新表达的可能性。方法　分别用 5 -杂氮 - 2′ -脱氧胞苷 (5 -Aza -CdR)和普鲁卡因酰胺处理HepG2细胞后培养 ,甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞中GSTP1基因的甲基化状况 ,RT -PCR和Westernblot分别检测细胞中GSTP1mRNA和GST -π的表达。结果　HepG2细胞在去甲基化药物处理前 ,GSTP1基因完全甲基化 ,GSTP1基因不表达 ;药物处理后 ,普鲁卡因酰胺组和 5 -Aza -CdR组GSTP1基因有表达。结论　肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化可抑制GSTP1基因表达 ,普鲁卡因酰胺与 5 -Aza -CdR一样能使启动子区甲基化的GSTP1基因重新表达     

腺病毒介导的p21基因联合顺铂对胃癌的作用

目的 探讨腺病毒介导的p21基因在人胃癌细胞株SGC-7901中的表达及其对肿瘤细胞生长和荷瘤小鼠的作用。方法 采用腺病毒载体携带周期控制基因p21转染人胃癌细胞株，用流式细胞仪技术测定p21基因对SGC-7901细胞周期的影响，并与CDDP联合应用，观察p21基因和／或CDDP对SGC7901细胞株和荷瘤小鼠的作用。结果 腺病毒介导的p21基因可在胃癌细胞株SGC-7901中过度表达，使胃癌细胞株S期含量下降，抑制其生长(抑制率为80％)，并可诱导胃癌细胞的凋亡；p21基因联合CDDP作用使SGC-7901细胞G2／M含量明显下降，并可抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长，且联合作用比单一用药作用更明显。结论 腺病毒介导的p21基因可抑制人胃癌细胞株的生长，抑制瘤体的生长，结合化疗药物作用更强，为临床应用提供了依据。