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2000年 | 2篇 |
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1998年 | 3篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
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91.
目的描述骶尾部藏毛窦的MRI表现,分析其诊断与鉴别诊断要点。方法收集11例有完整术前骶尾部MR资料,并经手术病理证实的骶尾部藏毛窦病例。11例中男10例,女1例,均行MR平扫加增强扫描,回顾性分析骶尾部藏毛窦在MRI上的影像特点。结果本组11例藏毛窦均表现为骶尾部窦道状异常结构,窦口位于骶5~尾1椎体水平臀间裂皮肤处;其窦道潜行于骶尾椎于皮下,向头侧走行(8例)或局限于瘘口附近(3例);窦道位于尾2椎体至骶2椎体之间,呈管状结构,形态不规则或迂曲,长约2.5~8.8 cm。窦道管壁较厚,呈T2WI高信号,T1WI等稍低信号;管腔T2WI高信号,T1WI等或稍高信号;周围可见斑片状软组织水肿,增强扫描窦道管腔内容物无强化,管壁明显强化,横断面呈小囊状并环形强化。11例骶尾部藏毛窦窦道均位于皮下或皮下深部,甚至紧邻近骶尾椎棘突,但与骶尾椎椎管不相通;其窦道与肛管相距甚远,且无沟通。11例中病理检查发现4例窦道内含毛发,而MR各序列均不能显示毛发。11例病理检查发现合并感染。结论骶尾部MRI可以准确判定藏毛窦的范围和位置,通过窦道的形态特征及内容物性质可与骶尾部其他病变进行鉴别。 相似文献
92.
目的:探讨胃癌D 2 根治术后迟发性出血的原因、处理方法及预后防治。方法:回顾性分析南昌大学第二附属医院2015年1月至2015年10月294 例胃癌D 2 根治患者的临床资料。结果:15例患者手术后发生迟发性大出血,占同期患者的5.1%(15/ 294),其中腹腔镜下胃癌根治术9 例、开腹胃癌根治术6 例;大血管出血7 例,吻合口漏、吻合口溃疡致出血3 例,十二指肠残端破裂致出血2 例,其他部位出血2 例,部位不明1 例。11例经二次手术,2 例经数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA )+ 经导管介入下动脉栓塞(transcathete arterial embolization,TAE )止血,1 例经内镜下止血,1 例经保守治疗,二次手术率73.3%(11/ 15),死亡率40%(6/ 15),治愈率60%(9/ 15)。 结论:胃癌D 2 根治术后迟发性出血二次手术率及死亡率较高,临床中需综合患者出血情况及原因积极采取治疗。重大血管出血、吻合口漏、吻合口溃疡、十二指肠残端破裂是最重要危险因素,腹腔动脉性出血及吻合口漏并发症引起出血是最主要致死原因。对于出血量大,生命体征不稳定患者应及时行二次手术和腹腔引流术为有效的处理方法;对于生命体征平稳,出血量少患者可行保守治疗;对于单纯吻合口溃疡出血患者可采取内镜下止血;对于出血部位不明患者可行DSA 明确出血部位,再行TAE 治疗。 相似文献
93.
目的:研究黄芪对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠氧化/抗氧化水平的影响,探讨黄芪抗纤维化的可能机制。方法:将36只SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3mg/kg气管内雾化)和黄芪治疗组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化后黄芪注射液1.7 g·kg~(-1)·d~(-1)腹腔内注射),实验第14天收集小鼠肺组织及血清标本,取小鼠肺组织行HE和Masson染色;RT-PCR法测小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)1/2/3、过氧化氢酶(CAT)、NADPH氧化酶2/4(NOX2/4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA水平;Western blot法测α-SMA和NOX2/4蛋白表达水平;比色法检测血清丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果:博莱霉素组小鼠肺组织病理损伤较正常组明显加重,α-SMA mRNA和蛋白表达,MDA/T-AOC,NOX2、NOX4和SOD3 mRNA表达,以及NOX2蛋白表达较正常组显著上升,黄芪治疗组则显著逆转上述改变;博莱霉素组小鼠NOX4蛋白表达较正常组显著下降,而黄芪治疗组较博莱霉素组显著上升;博莱霉素组和黄芪治疗组小鼠SOD1和CAT mRNA表达均较正常组显著下降;SOD2 mRNA在3个组中表达的差异无统计学显著性。结论:黄芪能够减缓博来霉素诱导的肺纤维化形成,其机制可能与调节氧化/抗氧化平衡有关。 相似文献
94.
目的:评价高场磁共振磁敏感加权成像(SWI)联合液体衰减恢复序列(FLAIR)对蛛网膜下腔出血(SAH)的诊断价值。方法回顾性分析50例经磁共振诊断为蛛网膜下腔出血的患者MR表现,行常规T1WI、T2WI扫描及FLAIR、SWI序列扫描。结果50例蛛网膜下腔出血患者FLAIR及SWI均可显示, FLAIR表现为脑沟裂池内高信号,SWI为低信号,6例患者T1WI可见高信号蛛网膜下腔出血,T2WI无1例显示。结论常规MR序列诊断SAH准确率不高,FLAIR联合SWI对SAH敏感性高,诊断准确率高,可作为诊断SAH的常规序列组合。 相似文献
95.
在国家教育教学和医药卫生体制改革快速推进的背景下,如何做好医教协同,进一步深化高层次中医药临床人才培养,为中医药传承精华、守正创新夯实人才基础,是当前中医药教育面临的重要课题。河南中医药大学医教协同历经20年探索发展,在提高中医临床人才培养质量方面取得了良好效果,积累了丰富经验。 相似文献
96.
目的 观察消栓通络胶囊联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选择2019年5月—2022年5月在石家庄市人民医院诊治的106例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分对照组(53例)和治疗组(53例)。对照组静脉滴注注射用尤瑞克林,0.15PNA单位/次,溶于生理盐水100mL,1次/d。在对照组的基础上,治疗组口服消栓通络胶囊,6粒/次,3次/d。两组用药14d。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状改善时间,NIHSS评分,Barthel指数,血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,及不良反应。结果 治疗后,治疗组总有效率(98.11%)明显高于对照组(81.13%,P<0.05)。治疗后,治疗组症状改善时间均明显早于对照组(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分明显降低,而Barthel指数评分明显升高(P<0.05),且治疗组评分明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-8、ICAM-1、VCAM-1水平明显降低,而VEGF水平明显升高(P<0.05),且治疗组血清因子水平明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 消栓通络胶囊联合注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死效果确切,可有效改善患者缺血区域血供,改善脑神经功能。 相似文献
97.
目的比较两种表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼和厄罗替尼对肿瘤抑制素M(OSM)及下游通路的调节作用,以及对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用。方法将40只SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(生理盐水气管内雾化)、博来霉素组(博来霉素3 mg/kg气管内雾化)、吉非替尼组(博来霉素3 mg/kg气管内雾化后吉非替尼20 mg·kg~(–1)·d~(–1)灌胃)以及厄罗替尼组(博来霉素3 mg/kg气管内雾化后厄罗替尼25 mg·kg~(–1)·d~(–1)灌胃)。实验第14 d使用小动物CT对小鼠进行胸部CT检查,检查完毕后收集小鼠肺组织,行HE、Masson染色,Western blot法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、OSM、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果吉非替尼和厄罗替尼处理后,小鼠胸部CT影像中肺部渗出及纤维化病灶较博来霉素组明显减少,肺组织病理损伤及纤维化损伤均较博来霉素组明显减轻(均P0.05),α-SMA蛋白、OSM蛋白、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3表达较博来霉素组明显下调(均P0.05)。吉非替尼和厄罗替尼的上述作用无显著差异(均P0.05)。结论两种表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和厄罗替尼均能抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,其抑制作用相近,机制可能与下调OSM蛋白的表达以及下游JAK/STAT通路的磷酸化密切相关。 相似文献
98.
文题释义:
富血小板血浆:为自体血离心后分离所得的较高浓度血小板血浆,内含多种生长因子包括表皮生长因子、血管内皮生长因子、血小板衍生因子等。研究表明其具有促进股骨头坏死的骨形成和微血管形成的作用,是股骨头坏死的一种新型治疗方式。
保髋治疗:保髋是股骨头坏死以保全患者自身股骨头为原则的治疗方法,分为非手术保髋和手术保髋。非手术保髋主要包括保护性负重、药物治疗、中医特色治疗、物理治疗;手术保髋包括髋关节镜、外科脱位、髋臼周围截骨以及打压植骨支撑、富血小板血浆治疗等。
背景:研究发现富血小板血浆注射可改变股骨头坏死患者的凝血功能。
目的:探讨富血小板血浆注射疗法对股骨头坏死患者保髋术后凝血指标的影响,评估术后发生血管栓塞性疾病的危险因素。
方法:选择广州中医药大学第一附属医院2016年12月至2018年9月收治,采用股骨头钻孔减压、清除股骨头内死骨联合同种异体腓骨移植支撑治疗的股骨头坏死患者75例,按术中是否使用富血小板血浆注射治疗分为2组,其中富血小板血浆组42例(42髋),对照组33例(35髋)不使用富血小板血浆,2组其余治疗方法一致。连续观察2组患者术前及术后凝血4项等血液学指标的变化。
结果与结论:①2组患者均连续随访3个月;②2组患者纤维蛋白酶原、D-二聚体水平均明显升高,但富血小板血浆组患者术后1周内纤维蛋白酶原、D-二聚体水平较对照组提升52.5%及47.0%,提示富血小板血浆可能导致术后高凝状态,血管栓塞风险可能较大;③2组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、国际标准化比值在数值上有明显差异,但无明显临床意义;④使用富血小板血浆对患者体内血小板水平基本无影响,对C-反应蛋白的变化亦无明显影响。
ORCID: 0000-0003-3043-7775(罗智鸿)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程 相似文献
99.
目的:探讨SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)调控巨噬细胞极化在磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤(AAA)形成中的作用。方法:(1)分离C57BL/6背景的Senp3flox/flox(野生型,WT)小鼠和Senp3flox/flox;Lyz2-Cre(SENP3单核细胞特异性敲除,即条件性敲除,c KO)小鼠骨髓来源的单核细胞(BMDMs),分别诱导其M1/M2型分化,采用RT-q PCR、Western blot和细胞免疫荧光比较SENP3表达以及M1/M2型巨噬细胞分布差异。(2)8~12周龄雄性WT小鼠和c KO小鼠用改良型磷酸钙诱导14 d构建小鼠AAA模型,比较两组小鼠的成瘤率和生存率;RT-q PCR和Western blot检测SENP3、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL-6及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在两组小鼠AAA组织中的表达差异;二氢乙啶染色检测组织中活性氧簇(ROS)生成差异。(3)为探讨其中机制,通过Western blot和免疫共沉淀验证SENP3与丝裂原活化蛋白激酶激酶7(MKK7)的相互作用;在BMDMs中转染FlagMKK7野生型(Flag-MKK7 WT)和SUMO修饰位点K18突变体(Flag-MKK7 K18R mutant)后诱导BMDMs进行M1极化,用Western blot检测p-JNK和MMP-9表达的差异。结果:(1)SENP3在M1型巨噬细胞中表达显著升高(P<0.01),在M2型巨噬细胞中显著下调(P<0.01);SENP3在M1向M2型巨噬细胞转化过程中表达显著下降(P<0.01),而在M2向M1型巨噬细胞转化时表达显著上调(P<0.01);c KO组BMDMs经M1/M2型诱导后,巨噬细胞M1型少于WT组,而M2型多于WT组;(2)SENP3在AAA组织中表达上调(P<0.05);c KO小鼠磷酸钙诱导后成瘤率显著降低(P<0.01),生存率显著提高(P<0.05),最大腹主动脉外直径显著减小(P<0.01);c KO小鼠AAA组织中IL-1β、IL-6和TNFα表达显著下调(P<0.01),ROS生成减少,MMP-9表达也显著下调(P<0.05)。(3)M1巨噬细胞中,MKK7的SUMO2/3修饰减少,与SENP3的相互作用增强;突变回补实验说明,转染Flag-MKK7 K18R mutant的M1型巨噬细胞中p-JNK和MMP-9表达显著上调(P<0.05)。结论:SENP3通过去SUMO化修饰MKK7,激活MAPK/JNK通路,调控巨噬细胞的极化,上调MMP-9的表达,从而促进AAA形成。 相似文献
100.
目的分析整理名老中医药专家临证经验,归纳总结其临证思路和诊疗规律,探索建立科学合理的评价方法。方法运用频数频次分析、复杂网络分析等方法,对黎少尊主任医师2010年8月至2015年8月期间治疗的血管性痴呆心脾两虚合瘀血阻络证的门诊及住院患者药物使用情况、对药和核心药物使用情况进行结构性数据整合,发现其内在共性配伍网络及核心药物配伍结构。结果益气健脾、活血养心类等药物为高频组、核心节点药物;白术-黄芪、白术-炙甘草、黄芪-茯苓、当归-赤芍、当归-远志、黄芪-木香等为高频配伍组。健脾养心、益气补血组团,活血化瘀、行气止痛组团,重镇安神组团和葛根、水蛭组团4个相对独立的方药组图的构建,为揭示本病证的辨证及治疗提供方向和指引。结论黎少尊主任医师治疗本病证以"心脾"立论,以心脾气虚、感受外邪,致脾失升降、瘀血阻络为基本病机,以益气活血、健脾养心为基本治则,以归脾汤、血府逐瘀汤加减为遣方用药基础。 相似文献