丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠NeuN、IL-1的影响

目的研究阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马中神经元核抗原(NeuN)、白细胞介素1(IL-1)的表达及丁苯酞对其影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,采用立体定位仪向左侧海马微量注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的方法建立AD大鼠模型,通过Y-形电迷宫检测造模前及造模后60天大鼠的学习记忆能力;喂养60天以后取各组大鼠脑组织,进行NeuN和IL-1免疫组织化学染色。结果与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马各区NeuN阳性细胞明显减少,IL-1表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,丁苯酞组大鼠学习记忆能力有所改善,其海马各区NeuN阳性细胞明显增多,IL-1表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞能够改善AD大鼠的学习记忆能力,可能与抑制IL-1的表达、减少对神经细胞的损伤有关。     

丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 评价国家Ⅰ类新药丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效.方法 将100例急性脑梗死患者随机分丁苯酞治疗组50例和对照组50例.对照组给予银杏叶提取物注射液20ml静滴,1次/d;阿司匹林100mg口服,1次/d,疗程2周;治疗组在对照组基础上给予丁苯酞软胶囊口服0.2g/次,3次/d,疗程2周.治疗结束时进行临床疗效观察并评定治疗前后神经功能缺损评分的变化.结果 丁苯酞治疗组的治愈率、显效率及总有效率高于对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论 丁苯酞治疗急性脑梗死有显著疗效,且用药安全.     

丁苯酞注射液对急性大脑中动脉供血区卒中患者的疗效及对脑血管CO2反应性的影响

目的 探讨丁苯酞注射液对急性大脑中动脉供血区卒中患者的疗效及对脑血管CO₂反应性（CO₂R）的影响。方法 选择2014年1月-2017年8月在河南大学附属南阳南石医院神经内科诊治的119例急性大脑中动脉供血区卒中患者,根据治疗方法的不同分为观察组69例与对照组50例。对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组基础上联合丁苯酞注射液治疗,两组治疗观察28 d。比较两组临床疗效、简明智力状态检查量表（MMSE）评分、脑梗死体积及脑血管CO₂R变化情况。结果 观察组的总有效率为99.55%,显著高于对照组的88.00%（P<0.05）。治疗后两组的脑梗死体积都较治疗前显著下降（P<0.05）,且观察组显著低于对照组（P<0.05）。两组治疗后的MMSE评分都显著高于治疗前（P<0.05）,且观察组显著高于对照组（P<0.05）。治疗后两组的屏气指数都显著高于治疗前（P<0.05）,且观察组显著高于对照组（P<0.05）。结论 丁苯酞注射液在急性大脑中动脉供血区卒中患者中的应用能改善脑血管CO₂R状况,提高治疗效果与缩小脑梗死体积,促进认知功能的恢复。     

丁苯酞结合银杏二萜内酯葡胺治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性研究

目的 分析丁苯酞联合银杏二萜内酯葡胺在急性脑梗死中的疗效和安全性。方法 选择2017 年1 月～2019 年3 月于我院收治的110 例ACI 患者,采用随机数字表法分为对照组55 例（常规治疗+丁苯酞）和观察组55 例（常规治疗+丁苯酞+银杏二萜内酯葡胺）。记录两组治疗前后NIHSS、ADL 分值,血清NSE、Hcy 水平,治疗总有效率、不良反应发生率。结果 治疗后两组NIHSS 分值降低且观察组较对照组更低,ADL 分值提高且观察组较对照组更高;治疗后两组NSE、Hcy 均降低,且观察组低于对照组;差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗总有效率（87.27%）较对照组对照组（72.73%）高,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组不良反应发生率（18.18%）较对照组（12.73%）略高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 丁苯酞联合银杏二萜内酯葡胺能进一步改善急性脑梗死神经功能缺损和患者生活能力,下调血清NSE、Hcy,用药安全。     

丁苯酞和疏血通联合治疗急性前循环脑梗死的疗效观察

目的探讨丁苯酞和疏血通联合治疗急性前循环脑梗死的疗效。方法将该院近1年收治的诊断明确的急性前循环脑梗死患者84例随机分为治疗组和对照组,每组42例。治疗组在常规治疗的基础上口服丁苯酞200mg,3次/d;疏血通6mL加入盐水250mL静点,1次/d,静脉滴注。对照组在常规治疗基础上给予疏血通6mL加入盐水250mL静点,1次/d,以14d为1个疗程,按临床神经功能缺损评分标准于治疗前后进行疗效评定。结果每组治疗前后神经功能缺损评比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,两组治疗后神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,两组在治疗前后均未见明显不良反应。结论丁苯酞联合疏血通治疗急性前循环脑梗死疗效明显提高,且无明显不良反应,可以推广应用。     

丁苯酞软胶囊治疗老年血管性痴呆的效果观察

目的分析老年血管性痴呆(VD)疾病特点,评价丁苯酞软胶囊治疗的预后效果。方法80例老年VD患者,依据随机数字表法分为观察组与对照组,各40例。对照组给予吡拉西坦片治疗,观察组给予丁苯酞软胶囊治疗。比较两组治疗前后炎性因子、相关指标。结果治疗后,观察组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)分别为(3.10±1.05)mg/L、(16.60±4.50)ng/L、(70.22±6.50)ng/L,均低于对照组的(4.60±1.20)mg/L、(25.70±5.30)ng/L、(82.80±6.80)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组简易智力状态检查量表(MMSE)评分(26.80±2.05)分、超氧化物歧化酶(SOD)(114.90±8.50)U/L高于对照组的(21.50±2.20)分、(92.60±7.80)U/L,过氧化脂质(LPO)(4.20±0.30)μmol/L低于对照组的(5.70±0.50)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊治疗老年VD能够促进患者认知功能改善,有效降低了患者的炎性因子水平,改善氧化应激反应。     

丁苯酞软胶囊对急性脑梗死血流动力学的影响

目的利用64排螺旋CT灌注成像(CTP)评价丁苯酞软胶囊对急性脑梗死患者的血流动力学的影响。方法选择发病6h内临床判定为急性大脑半球脑梗死患者,分成试验组与对照组,均行头CT及CTP检查。试验组在常规治疗基础上加用丁苯酞软胶囊0.2g口服,每6小时服用1次,12h后均复查CTP。结果试验组治疗后CTP检查提示缺血边缘区脑血容量(CBF)、脑血流量(CBV)较治疗前升高,平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)较治疗前缩短,与治疗前对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊能明显改善缺血半暗带的脑血流量,改善缺血区血流灌注。     

丁苯酞胶囊联合疏血通注射液对急性缺血性脑卒中患者血液流变学指标及神经功能的影响

目的探讨丁苯酞胶囊联合疏血通注射液对急性缺血性脑卒中患者血液流变学指标及神经功能的影响。方法 100例急性缺血性脑卒中患者根据用药方案的不同分为两组,对照组采用丁苯酞胶囊治疗,观察组采用丁苯酞胶囊联合疏血通注射液治疗。比较两组的血液流变学指标及神经功能。结果治疗2周后,观察组的血液流变学指标水平及NIHSS评分均显著低于对照组(P <0.05)。结论丁苯酞胶囊联合疏血通注射液治疗急性缺血性脑卒中的效果显著,可有效改善患者的血液流变学及神经功能。     

丁苯酞、尼莫地平分别联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的对比研究

目的探讨丁苯酞、尼莫地平分别联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的临床效果。方法选取2017年12月至2019年12月我院收治的76例血管性痴呆患者,随机分为两组各38例。A组采用丁苯酞联合艾地苯醌治疗,B组采用尼莫地平联合艾地苯醌治疗,比较两组的治疗效果。结果治疗前,两组的MMSE、MoCA及ADL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,A组的MMSE、MoCA及ADL评分均显著高于B组(P<0.05)。治疗期间,A组的不良反应发生率为7.89%,显著低于B组的28.95%(P<0.05)。结论丁苯酞联合艾地苯醌治疗血管性痴呆患者的临床效果较尼莫地平联合艾地苯醌更好,可有效改善患者的精神、认知及日常活动能力,且安全性较高。     

丁苯酞抑制趋化因子样因子1表达对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿的影响

摘 要 目的：探究丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿的影响,并初步探讨相关分子机制。方法: 建立大鼠局灶性脑缺血模型,再灌注6 h后,假手术组和模型组右侧脑室注射生理盐水（均为5 μl）,阳性对照组注射抗趋化因子样因子1（CKLF1）抗体（5 μl）,丁苯酞组注射丁苯酞（5 μl）。再灌注24 h后检测脑组织含水量;免疫组织化学染色法观察缺血右侧半球中性粒细胞浸润情况;采用ELISA、蛋白免疫印迹、实时定量PCR检测缺血半球肿瘤坏死因子（TNF α）、白细胞介素1（IL 1β）、趋化素样因子1（CKLF1）、细胞间黏附分子 1（ICAM 1）、血管细胞黏附分子 1（VCAM 1）表达。结果: 与左侧脑组织相比,模型组、阳性对照组、丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量显著增加（P＜0.05）,阳性对照组与丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠右侧脑组织含水量、CKLF1表达、TNF α和IL 1β含量、ICAM 1和VCAM 1表达、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著增加（P＜0.05）。与模型组相比,阳性对照组和丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量、CKLF1表达、TNF α和IL 1β含量、ICAM 1和VCAM 1表达、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著降低（P＜0.05）。与阳性对照组相比,丁苯酞组大鼠TNF α、IL 1β含量、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著降低（P＜0.05）;而阳性对照组和丁苯酞组大鼠ICAM 1和VCAM 1 表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论: 丁苯酞可能通过抑制脑缺血大鼠脑组织中趋化因子CKLF1表达,降低脑缺血炎性损伤,改善缺血后脑水肿,从而发挥脑保护作用。