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81.
目的:观察小茴香水提液对糖尿病小鼠的调节血糖及抗氧化作用。方法:①取小鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,优降糖组(0.0025 g/kg),小茴香高、低(5.0、2.5 g/kg)剂量组。给药组小鼠按相应药物剂量每日1次灌胃给药,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,连续灌胃7 d。末次给药后1 h,正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射肾上腺素(Adr)300μg/kg,注射后40 min各鼠采血测空腹血糖值,观察小茴香水提液对Adr糖尿病小鼠血糖的影响。②将四氧嘧啶(ALX)糖尿病小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(0.2 g/kg),小茴香高、低(5.0、2.5 g/kg)剂量组,另设一个正常对照组,连续给药14 d后,观察小茴香水提液对ALX糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素(Ins)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及胰岛形态的影响。结果:小茴香水提液能降低ALX和Adr引起的血糖升高,同时提高Ins水平和SOD活性,降低MDA含量,减轻ALX对胰岛细胞的破坏。结论:小茴香水提液可能通过提高糖尿病小鼠抗氧化能力,减轻氧自由基对胰岛β细胞的破坏,促进胰岛素的分泌等多种途径调节糖代谢,从而降低血糖。  相似文献   
82.
目的 探讨糖尿病小鼠模型复制过程中出现的影响因素并对解决这些影响因素进行分析.方法 用四氧嘧啶复制糖尿病模型,在复制过程中,就动物的种类、性别、给药的途径、剂量,血糖测值、测糖选时等进行观察比较.结果 经模型复制发现,由于动物的种类、性别、给药的途径、剂量不同等因素,会给模型复制产生不同的影响.结论 由于多种因素的影响,四氧嘧啶糖尿病模型复制时应引起注意.  相似文献   
83.
目的探讨钙离子对蟾蜍实验性急性心肌损伤后血压、心率及心电图的影响。方法蟾蜍经实验性急性心肌损伤后,从后腔静脉注入3%CaCl2溶液,观察给药前及给药后不同时间(给药即刻、给药后3分钟、给药后6分钟)段内蟾蜍的血压、心率及心电图的变化。结果钙离子能明显降低心肌受损以后的血压(P〈0.01),使P波电压降低、PR间期延长、QT间期缩短(P〈0.01),但对心率无明显影响。结论 3%CaCl2对实验性急性心肌损伤的蟾蜍心肌具有加重损伤作用。  相似文献   
84.
目的:观察维生素E(VE)对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用。方法:取小鼠50只随机均分为正常对照组、模型组、西咪替丁(25mg·kg-1)组和VE低、高剂量(25、50mg·kg-1)组,灌胃给予相应药物30min后,后4组灌胃给予吲哚美辛25mg·kg-1,4h后处死小鼠,检测各组小鼠胃黏膜损伤程度及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,西咪替丁组和VE低、高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显降低(P<0.01);与西咪替丁组比较,VE高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性均明显降低(P<0.01)。结论:VE可能通过抗氧化、清除氧自由基和抑制脂质过氧化过程发挥预防胃黏膜损伤的作用,且VE高剂量(50mg·kg-1)组对胃黏膜损伤的保护作用强于西咪替丁(25mg·kg-1)组。  相似文献   
85.
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用.方法 选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组.另10只不灌白酒作为正常对照组.bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d.各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结果 与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na+-K+-ATF酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P<0.05);经bFGF治疗后肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P<0.05).结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用.  相似文献   
86.
目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠的抗衰老作用。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,测定脑和肝组织中ATP酶活力、SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果衰老对照组大鼠脑和肝组织中ATP酶活力、SOD活力和抑制羟自由基能力显著降低,MDA含量升高;经过用maFGF治疗衰老大鼠后ATP酶活力、SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高,MDA含量则显著降低。结论 maFGF起到降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力,具有抗衰老作用。  相似文献   
87.
目的 探讨家兔在心肌缺血状态下在低氧和高温环境中的微循环反应.方法 健康中国白兔20只,随机分为心肌缺血组和心肌缺血低氧高温组.心肌缺血低氧高温组,经缺血手术后将动物置于低氧高温环境[(42±0.5)℃,吸入氧含量为8.5%的氧]中,时间为30 min.单纯心肌缺血组手术后放于室温(25 ℃)下30 min,观察家兔肠系膜的微循环变化.结果 心肌缺血对家兔肠系膜微循环影响不大(P>0.05),但是,心肌缺血加低氧和高温环境后可使家兔肠系膜微循环血管口径变大(P<0.05),血流速度变慢(P<0.01).结论 心肌缺血后,在低氧和高温的环境下可使微循环发生明显改变.  相似文献   
88.
目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对D-半乳糖致衰老大鼠肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响,探讨maFGF抗衰老的机制。方法选择成年Wistar大鼠40只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、NS对照组和maFGF治疗组各10只。另10只不注射D-半乳糖作为正常对照组。maFGF治疗组按12μg/kg剂量肌肉注射ma FGF,1次/d,共14 d,NS对照组肌肉注射与maFGF治疗组相同容量的生理盐水,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠肝组织,测定肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,衰老对照组大鼠肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P<0.01);maFGF治疗组肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于衰老对照组、NS对照组(P<0.05)。结论 maFGF能升高衰老大鼠肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,对衰老大鼠肝损伤有一定保护作用。  相似文献   
89.
背景:有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未有报道.目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响.方法:将Wistar大鼠采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子组,另设正常对照组.改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 μg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不干预.结果与结论:与正常对照组相比,模型组大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显著降低(P < 0.01).改构型酸性成纤维细胞生长因子组脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于模型组和生理盐水对照组(P < 0.05).结果提示,改构型酸性成纤维细胞生长因子能提高衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,具有延缓衰老作用.  相似文献   
90.
背景:有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未见报道。 目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量和抑制羟自由基能力的影响。 方法:选择成年Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 µg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不作干预。 结果与结论:与模型组和生理盐水对照组相比,改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P < 0.01或P < 0.05),丙二醛含量均显著降低(P < 0.01或P < 0.05)。结果证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子可通过降低自由基,提高机体的抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。  相似文献   
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