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82.
目的:观察炎可宁联合氧氟沙星治疗急性化脓性中耳炎患儿的效果。方法:回顾性分析2017年10月至2019年10月该院收治的78例急性化脓性中耳炎患儿的临床资料,根据治疗方案不同将其分为对照组和研究组各39例。对照组给予氧氟沙星滴耳液治疗,研究组在对照组基础上联合炎可宁片治疗,比较两组临床疗效、治疗前后T细胞亚群指标水平、炎性因子水平、病原清除率、听力阈值和不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为97.44%,高于对照组的79.48%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组IL-2、IL-4、IL-6水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组病原清除率为94.87%(37/39),明显高于对照组的74.35%(29/39),差异有统计学意义(P<0.05);研究组听力阈值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:炎可宁联合氧氟沙星治疗急性化脓性中耳炎患儿可提高治疗总有效率和病原清除率,降低T细胞亚群指标水平、炎性因子水平和听力阈值,其效果优于单纯氧氟沙星治疗。 相似文献
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目的 确定并验证以白细胞介素-8 (IL-8)作为评价指标的THP-1细胞光致敏体外评价方法。方法 将THP-1细胞与19种光致敏剂、4种光刺激剂、2种皮肤致敏剂、1种皮肤刺激剂和阴性受试物分别孵育24 h,在光照射(1.7 mW·cm-2,50 min)或避光处理后,细胞换液放入培养箱内继续培养5 h。光刺激剂需在正式光照射前进行预照射(光照30 min,然后避光15 min)处理。用Luminex液相芯片检测技术测定细胞培养上清和细胞裂解液中IL-8和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的含量并统计分析,进一步确定评价光致敏的细胞因子指标,并进行方法验证。结果 与非照射组比较,13种光致敏剂均引起照射组THP-1细胞IL-8总含量显著增加(P<0.01) ,阿伏苯宗为非照射组的1 148~2 269倍,其余12种为非照射组的6.7~195.1倍;光刺激剂经光照射后也可引起细胞分泌IL-8显著增加(P<0.01) ,但经过预照射处理后,IL-8的含量相比直接照射组显著下降(P<0.01)。未经光照射条件下,皮肤致敏剂即可引起THP-1细胞分泌IL-8比对照组显著增加(P<0.01) ,光照后IL-8含量虽也较非照射组显著增加(P<0.01) ,但增加的幅度小于皮肤致敏剂本身引起IL-8变化的幅度。在光照条件下,皮肤刺激剂、阴性受试物均可引起细胞分泌IL-8较非照射组显著性增加(P<0.05) ,但增加的幅度较小,与对照组相似。以上受试物引起光照前后细胞TNF-α变化的幅度均与对照组相近。以IL-8为评价指标的THP-1细胞光致敏评价方法检测光致敏剂的准确性、特异性和灵敏度分别是77.8%、100.0%、68.4%,并且该方法具有良好的重复性。结论 确定了THP-1细胞光致敏评价方法的细胞因子标志物评价指标为IL-8,判定标准为: ①UVA照射后THP-1细胞中IL-8含量比非照射组显著增加;②UVA照射组与非照射组IL-8含量比值≥6.5;③当上述两条均满足时,对受试物进行UVA预照射处理,预处理照射组IL-8的含量与直接照射组(未经预照射)相比无显著性差异,且预处理照射组与预处理非照射组IL-8含量比值≥6.5。 相似文献
86.
目的 研究硫利达嗪调控长链非编码RNA癌症易感候选基因7(CASC7)对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法 膀胱癌T24细胞分成对照组、Vector组、CASC7组、实验组、实验组+sh-NC组、实验组+sh-CASC7组。Vector组转染阴性对照载体、CASC7组转染CASC7过表达载体。对照组正常培养,实验组给予48μmol·L-1的硫利达嗪处理,实验组+sh-NC组先转染shRNA control再给予48μmol·L-1的硫利达嗪处理,实验组+sh-CASC7组先转染CASC7 shRNA再给予48μmol·L-1的硫利达嗪处理。转染前将对数期的T24细胞调整浓度为每毫升5×104个,接种于无菌细胞培养板,细胞融合度至75%~85%时,使用0.5%胰蛋白酶消化,用Lipofectamine? 2000转染试剂将阴性对照载体、CASC7过表达载体、shRNA control、CASC7 shRNA转染进细胞。以实时定量反转录聚合酶链反应检测CASC7表达水平;以细胞... 相似文献
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目的 检测新化合物HMS-01有无心脏毒性,对其进行临床前安全评价研究,为进入临床试验做准备。方法 用手动膜片钳检测转染后hERG钾通道稳定表达的HEK293细胞的电流,西沙必利做阳性药,将HMS-01依次稀释成0.3、1、3、10、30 μmol/L,依次作用于细胞,记录电流变化,计算抑制率。结果 HMS-01在实验设计的最高浓度30 μmol/L时,对细胞hERG钾通道的抑制率低于30%,与阳性对照药西沙必利相比,无明显抑制作用。结论 新化合物HMS-01对hERG通道无明显抑制作用,不具有心脏毒性。 相似文献
88.
目的 建立稳定干扰长链非编码RNA(lncRNA) LINC01224表达的结直肠癌LoVo和SW620细胞株,并探讨下调LINC01224表达对结直肠癌细胞凋亡的影响。方法 使用GEPIA2数据库分析LINC01224在结直肠癌组织中的表达情况;qPCR法检测LINC01224在10种人结直肠癌细胞中的表达水平。3种不同的LINC01224 siRNA分别转染人结直肠癌LoVo细胞,取抑制LINC01224表达效果最显著的siRNA序列构建LINC01224 shRNA慢病毒载体。在HEK293T细胞内包装成重组慢病毒颗粒,再感染LoVo和SW620细胞,经嘌呤霉素筛选后以有限稀释法获得稳定干扰LINC01224的单克隆细胞。MTS法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 LINC01224在结直肠癌组织中的表达高于正常结直肠组织,其在10种结直肠癌细胞中的表达也高于正常结直肠上皮细胞HCOEPic。siRNA-3对LoVo细胞内LINC01224表达的抑制率高于siRNA-1和siRNA-2。故选择siRNA-3设计LINC01224 shRNA。与对照组(sh-NC组)... 相似文献
89.
目的 研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制。方法 转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果。采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,用通路抑制剂寻找CCL20的下游通路。结果 成功建立CCL20过表达细胞株和干扰细胞株,过表达CCL20可促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,同时增加ERK1/2蛋白的磷酸化激活。干扰CCL20可降低食管鳞癌细胞的迁移侵袭能力,减少ERK1/2蛋白磷酸化激活。另外,ERK1/2特异性抑制剂可以逆转过表达CCL20导致的迁移和侵袭。结论 CCL20通过激活ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,CCL20可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点。 相似文献
90.
目的 探究微小RNA-802(miR-802)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清、胎盘组织中的表达水平及临床意义。方法 选取经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)(24~28周)诊断为GDM孕妇82例为研究组(GDM组),并选取经OGTT判定为正常糖耐量(NGT)孕妇82例为对照组(NGT组)。比较NGT组与GDM组一般资料及血清、胎盘组织中miR-802、TNF-αmRNA表达水平;分析GDM孕妇血清、胎盘组织miR-802、TNF-αmRNA表达水平与空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性,及miR-802表达水平与TNF-αmRNA的相关性。结果 GDM组FINS、TG、FBG、HOMA-IR水平高于NGT组(P<0.05);GDM组血清、胎盘组织中miR-802、TNF-αmRNA表达水平均高于NGT组(P<0.05);GDM孕妇血清、胎盘组织miR-802、TNF-αmRNA表达水平与HOMA-IR均呈正相关(P<0.05),血清、胎盘组织miR-802表达水平与... 相似文献