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目的:挖掘整理《医醇 义》关于“火症”的用药规律。方法:基于中医传承辅助系统 (V2.5) 对《医醇 义》中治疗“火症”的方剂进行数据挖掘,得出药物频次及药物组合、药物性味归经、药物的关联度,提取出治疗“火症”处方的核心组合及新方。结果:录入 41 首方剂,130 味药,分析总结出频次≥5 的药物 20 味,常用药对 19 个,核心组合 8 个,并得到新处方 3 个。结论:《医醇 义》中治疗“火症”的方剂药性以寒、苦为主,但组方并非一派寒凉之药,而是配伍谨慎,寒、温、 补、泄、清、散、攻、下均有涉及,治疗上并非见火清火,见热清热,而是审证求因,辨明内、外、虚、实,注标本分治。 相似文献
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目的:观察推拿手法联合针灸对血瘀型腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:选取2015年6月至2017年12月秦皇岛市中医医院收治的血瘀型腰椎间盘突出症患者100例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组接受单纯针灸治疗,观察组在对照组基础上加用脊柱推拿手法,2组均以10次为1个疗程,连续治疗2个疗程。比较2组患者治疗前、治疗3 d、10 d后JOA评分系统(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)、Oswestry功能障碍指数的变化、血小板计数、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血栓弹力图及临床总有效率的变化、腰椎疼痛评分(VAS)、血清学指标、炎性因子的变化。结果:推拿手法联合针灸可明显改善血瘀型腰椎间盘突出症的JOA评分、Oswestry功能障碍指数及凝血状态,降低患者外周血SP、NPY、IL-1β、TNF-α水平,且具有时间依赖性。结论:推拿联合针灸可明显改善血瘀型腰椎间盘突出症症状,调节患者的高凝状态,该法具有一定的时间依赖性。 相似文献
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85.
目的观察针刀治疗腰大肌损伤的临床疗效。方法选取2015年10月至2018年10月于新疆医科大学第一附属医院针灸推拿科治疗的腰大肌损伤患者40例为研究对象,依据就诊先后顺序,分为研究组和对照组,每组20例,2组均给予针灸治疗,研究组在对照组的基础上结合针刀治疗,观察比较2组患者治疗前和治疗后疼痛评分(视觉模拟量尺VAS)及腰椎活动度(MMS),并评定临床疗效。结果治疗后2组患者VAS及MMS均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P 0.05),研究组在治疗后VAS及MMS评分显著优于对照组(P 0.05),差异具有统计学意义。结论采用针灸结合针刀治疗能有效减轻腰大肌损伤引起的腰部疼痛症状,缩短治疗时间以达到提高生活质量的目的。 相似文献
86.
《实用中西医结合临床》2019,(12)
目的:探讨低分子肝素对妊娠晚期羊水过少患者脐血流及凝血功能的影响。方法:选取2018年4月~2019年4月收治的60例妊娠晚期羊水过少患者,依据随机数字表法分为对照组和观察组,各30例。对照组予以复方乳酸钠山梨醇注射液、葡萄糖注射液、维生素C注射液静脉注射治疗及吸氧治疗,观察组于对照组基础上加用低分子肝素钙注射液皮下注射治疗。比较两组患者治疗前及治疗1周后脐血流指标、羊水指数及凝血功能指标变化情况。结果:治疗前,对比两组患者羊水指数、最大羊水池深度与收缩期最大血流速度/舒张末期最小血流速度比值,差异无统计学意义(P0.05);治疗1周后,两组患者羊水指数、最大羊水池深度上升,收缩期最大血流速度/舒张末期最小血流速度比值下降,且观察组变化幅度大于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原、活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间比较,治疗前后组内比较及治疗后组间比较均无显著性差异(P0.05)。结论:低分子肝素用于妊娠晚期羊水过少患者的效果确切,可显著增加患者羊水量,降低脐血流阻力,且不影响患者凝血功能,利于患者改善预后。 相似文献
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89.
《中国药理学与毒理学杂志》2019,(10)
目的肌成纤维细胞(MFB)凋亡抵抗是肺纤维化进行性发展的关键原因,但MFB发生凋亡抵抗的机制尚未明确。MFB的状态与微环境-细胞外基质密切相关,而纤维化时细胞外基质呈现硬化、重构的特征。前期研究发现,体外3D拟基质不能诱导MFB凋亡抵抗。本研究通过制作去细胞基质(DM)而真实呈现肺基质结构特征,以探讨放射性肺纤维化(RIPF)基质重构与MFB凋亡抵抗的相关性。方法 C57BL/6小鼠全肺照射(总剂量18 Gy)形成RIPF模型;照射后2个月收取肺组织,采用化学加酶学方法制备DM;将分离获得的肺原代纤维细胞分别培养于不同组的DM切片上,TUNEL法比较细胞凋亡情况,组学技术比较转录水平的差异,Western印迹和免疫荧光法检测FAK,AKT和Bcl-2水平。结果 (1)小鼠胸部照射后2个月收集肺组织样本,免疫荧光染色显示,MFB(α-SMA+)表达Bcl-2增强,表现抗凋亡特征。(2) HE染色、电镜检测显示肺组织DM在体外重现肺纤维化基质紊乱、重构的原貌。(3)分别收集培养在正常组DM切片(C-DM)和RIPF组DM切片(RIPF-DM)上的肺纤维细胞,发现RIPF-DM上的MFB凋亡比例低于C-DM,活化胱天蛋白酶3/胱天蛋白酶3下调;KEGG通路富集发现,RIPF-DM可诱导MFB中PI3K-AKT-CREB通路水平上调。(4) Western印迹结果证实,RIPF-DM可上调pFAK/FAK,p-AKT/AKT和Bcl-2水平。结论 RIPF基质重构可诱导MFB凋亡抵抗,其机制与AKT通路上调有关。 相似文献
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