特发性视网膜前膜的发病机制及治疗进展

特发性视网膜前膜(iERM)在老年人群中常见,对于症状严重者可能出现视物模糊、视物扭曲、单眼复视和视物变大或变小等症状,严重影响患者的日常生活,因而了解其发病机制和有效治疗具有重要的意义。     

石膏矫形治疗幼儿特发性脊柱侧弯的临床研究

目的介绍简易石膏床方法行石膏矫形治疗幼儿特发性脊柱侧弯,并进行效果评价。方法选取2014年9月至2016年9月于河北省儿童医院住院治疗的25例幼儿特发性脊柱侧弯病例作为研究对象,平均年龄29.7个月(17~53个月),其中男童10例,女童15例,共行石膏矫形105次。应用去旋转石膏矫形方法并结合我院实际情况采用简易石膏床对患儿进行石膏矫形,测量并记录石膏矫形前后脊柱正位X线片上Cobb角改变情况,并对所有患儿按照性别及年龄是否≤2岁进行分组分析。结果 25例患儿石膏矫形治疗前脊柱侧弯Cobb角平均角度为(39.1±9.1)°,经过第1次石膏矫形后平均角度为(22.3±5.0)°,末次随访时平均角度为(20.3±4.3)°。第1次石膏矫形后Cobb角与矫形前相比差异有统计学意义(t=8.825,P<0.05)。随访终点时Cobb角与矫形前相比差异有统计学意义(t=9.653,P<0.05)。不同性别分组随访终点时Cobb角矫正度数差异无统计学意义(t=0.070,P=0.945)。不同年龄分组随访终点时Cobb角矫正度数差异无统计学意义(t=-0.733,P=0.471)。结论我们采用的简易石膏床方法结合去旋转技术进行石膏矫形可以纠正幼儿特发性脊柱侧弯患儿的Cobb角,性别和年龄因素未对矫正效果产生影响。     

神经源性声带运动障碍与喉神经电生理

声带运动障碍的病因和临床表现复杂多变，涉及多学科，从病因上分为神经源性和非神经源性。对于神经源性声带运动障碍的诊治，首先通过喉镜等检查明确有无声带运动障碍及严重程度，值得注意的是声带纵向张力变化障碍也属于运动障碍的范畴；然后采用喉肌电图（LEMG）检查进行定性分析，在确诊神经源性损伤后，进一步对神经损伤部位进行定位诊断并查找导致神经损伤的病因；同时根据喉部神经电生理评估结果，判断预后。最后综合上述的评估结果制定相应的治疗策略。     

特发性炎症性肌病合并噬血细胞综合征的诊治进展

正浙江大学医学院附属第一医院梁钧昱林进*,杭州310003     

迟发性面神经麻痹的Miller-Fisher综合征1例报告

<正>1临床资料患者,男,28岁,主因"视物成双,行走不稳4 d"于2019年3月18日入院。患者于入院前8 d出现上呼吸道感染症状,未予以特殊治疗。入院前4 d出现视物成双、行走不稳、双手麻木,无明显肢体活动障碍。1 d后患者症状加重,出现双脚麻木、言语不清、吞咽费力。于当地医院行头部核磁共振(Magnetic Resonance Imaging,MRI)检查,颅内未见明显责任病灶。2 d后患者肢体麻木范围较前扩大,双上肢、双下肢     

补阳还五汤对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织内皮间质转化的影响及其机制研究

目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10 m L/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。     

针刺结合康复训练治疗脑动脉瘤术后动眼神经麻痹1例

脑动脉瘤致动眼神经麻痹在临床很多见,多采用手术治疗,但疗效各异。现报道1例脑动脉瘤手术治疗后仍表现为眼睑下垂,经针刺结合眼睑部康复训练治愈,分享心得体会。     

细胞自噬与肺纤维化疾病

肺纤维化是多种肺疾病常见的终末期病理学改变,其发生发展是由多种细胞、细胞因子、蛋白酶共同参与控制。研究表明,细胞自噬在肺部炎症和纤维化过程中发挥着重要作用,可以通过抑制炎性细胞因子和促纤维化因子的分泌、降解成纤维细胞中的胶原蛋白以及抑制上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程,达到减轻肺纤维化的作用。本文就细胞自噬在特发性肺纤维化(IPF)、肺囊性纤维化(PCF)和矽肺所致肺纤维化(silicotic pulmonary fibrosis)中的作用及机制进行简要归纳,为今后工作提供参考。