甲状腺疾病TGA定量测定的临床应用价值探讨

TGA是甲状腺滤泡内的甲状腺球蛋白进入血液后产生的抗体,是诊断桥本氏甲状腺炎的特异性指标,甲状腺其他疾患也有一定程度的增高。了解甲亢患者与其他甲状腺疾病体内TGA的含量变化及其相关性,有助于甲状腺疾病的诊断和治疗。以往报道中TGA是定性测定,对研究TGA与甲状腺疾病的关系有一定的局限性。我们将我院2004年5月～2005年3月期间1171例甲状腺疾病疑诊患者采用电化学发光法定量测定的TGA结果分为正常组、甲亢组、甲减组和桥本甲状腺炎组四组进行统计分析,为甲状腺疾病的研究提供进一步的线索和根据。1对象和方法1.1对象2004年5月～2…     

甲状腺乳头状癌中E-cadhcrin，CD44V3和nm23表达与淋巴结转移的相关性

甲状腺乳头状癌是甲状腺恶性肿瘤中最常见的肿瘤，约占70%左右，且最易发生颈淋巴结转移，因此对其发生淋巴结转移的相关预示因子的探索研究，受到国内外学者的关注。至今已有许多与肿瘤转移相关的促进或抑制转移基因及其蛋白表达的研究，     

小鼠CD^3＋TCRαβ^＋CD^—CD8^—胸腺细胞特性分析

目的：分析CD^3 TCRαβ^ CD^-CD8^-胸腺细胞的特性，推断其在胸腺发育中表型和功能的成熟过程。方法：分离纯化小鼠胸腺DN细胞，用多重染色的方法分析CD^3 TCRαβ^ CD^-CD8^-细胞的表型和TCR库，并与外周淋巴结的相应细胞进行对比。结果：DNA胸腺细胞为异质性细胞，包括CD3^-DN细胞和CD3^ DN细胞，而CD3^ DN细胞又分为CD^3 TCRαβ^ 和CD3^ TCRγδ^ 2个亚群。其中，CD^3 TCRαβ^ DN细胞体积较小，绝大部分细胞对可的松耐受，细胞中能与自身反应的Vβ^3 和Vβ11^ 细胞比例极低，表型较为成熟，与髓质型SP（single positive) 细胞相似。结论：CD^3 TCRαβ^ DN细胞不同于CD^3 TCRαβ^－DN细胞，是一个独特的细胞亚群，只有在经历表型和功能的进一步成熟才能迁出胸腺，移至外周。     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

实验性肠系膜上动脉闭塞性休克及呼吸窘迫综合症肺脏病理学观察

休克时可出现急性呼吸衰竭,并往往有肺脏的病理形态学改变。本文观察了两种不同实验模型肺的形态学变化,并对变化初步加以探讨。 健康家兔22只,分为两组:甲组(SMAO休克组)造成小肠缺血一小时,松夹后恢复血流导致肠系动脉膜上动脉闭塞性休克。乙组(RDS组)自家兔耳静脉注入油酸(0.08ml/kg)复制RDS。待实验例死亡后,肉眼观察小肠及肺脏。每例肺标本均取材,H.E.染色,普通光镜下观察。     

CCK-8通过调节κB活性促进大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6转录

目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(sCCK-8)对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6基因表达的影响及核因子NF-κB活性,以探讨CCK-8对类风湿性关节炎(RA)的调控机制。方法大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α、sC-CK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3 h,用RT-PCR检测细胞IL-6 mRNA的表达,孵育1 h,用电泳迁移率检测NF-κB活性,孵育30 min,用Western blot检测胞浆I-κB蛋白表达。结果sCCK-8(10-8~10-6mol/L)明显增加TNF-α诱导的IL-6 mRNA表达及NF-κB活性,呈剂量依赖性,降低胞浆中I-κB蛋白水平,并可被丙谷胺所拮抗。结论sCCK-8在类风湿性关节炎(RA)发病过程中可能具有调控作用。     

人TH基因重组腺病毒的构建及生物学活性研究

将人酪氨酸羟化酶cDNA表达盒克隆于质粒型腺病毒载体p△Elsp1A，得到重组质粒pAd－TH。随后用脂质体法将重组质粒pAd－TH和拯救型腺病毒质粒pBHG11一起共转染293细胞，通过体内同源重组生成重组腺病毒AdCMVth，THcDNA重组进入腺病毒E1区并受CMV启动子控制。采用形态学、病毒核酸酶切和PCR／RT－PCR等方法进行鉴定正确。重组腺病毒滴度达到1010pfu／ml。初步结果表明，该重组腺病毒感染MN9D细胞后可使细胞内多巴胺水平增加1倍，显示出明显的TH生物学活性。提示TH重组腺病毒AdCMVth可作为高效的基因转移载体用于帕金森氏病基因治疗。     

嗜黏蛋白阿克曼菌脂多糖对小鼠巨噬细胞的影响

目的 提取、鉴定嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila, AKK）的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）,初步探讨AKK的LPS对小鼠巨噬细胞的影响。 方法 试剂盒法提取AKK的LPS并纯化,ELISA法定量;BCA法、紫外分光光度法、SDS - PAGE和银染鉴定提取的LPS的纯度和结构;鲎试剂法检测LPS活性。体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,分为正常对照组、大肠杆菌（Escherichia coli,E.coli） LPS组和AKK LPS组。经LPS作用后,CCK - 8法检测细胞活性;RT - qPCR测定NF - κB、IL - 1β、IL - 6、TNF - α的mRNA表达水平。 结果 纯化的细菌LPS平均产率为7.14%,蛋白、核酸含量分别为0.005 6‰和2.12%;银染结果显示AKK的LPS条带分布与E.coli的LPS不同;鲎试剂测定其活性为7.10×107 EU/ml;部分干预浓度下,AKK LPS干预组细胞存活率低于E.coli LPS组;刺激6 h、12 h、24 h后,与正常对照组相比,AKK LPS干预组细胞内NF - κB的mRNA表达水平在干预6 h后显著上调,差异具有统计学意义（Z = - 3.606,P = 0.001）;两种LPS干预组的IL - 1β、TNF - α、IL - 6 的mRNA表达水平在各时间点均高于对照组。 结论 提取的AKK的LPS纯度较高,生物活性良好; AKK 的LPS干预小鼠巨噬细胞,上调相关炎症因子IL - 1β、IL - 6、TNF - α及早期核转录因子NF - κB的转录表达。     

脑梗塞患者血液流变性及相关因素的临床分析

从血液流变学障碍的角度研究血栓形成的机理 ,是近年来很受重视的课题。多数学者都肯定了血液流变学的异常变化在脑梗塞的发病过程中有重要的病理作用[1] 。动脉粥样硬化和高血压是导致脑梗塞的主要病理基础。本文对 47例脑梗塞患者急性期血液流变学指标、血脂指标、血压值进行分析比较 ,旨在探讨脑梗塞患者血液流变学变化的规律与相关因素的临床意义。1　资料与方法检测对象 :脑梗塞组 4 7例 ,其中男 31例 ,女 1 6例。平均年龄 61 2岁。全部病例符合 1 996年全国脑血管病会议诊断标准 ,并经头颅ＣＴ或ＭＲＩ明确诊断。除外明显肝、肾、心…     

苦参碱注射液治疗慢性乙型肝炎40例报告

我们在近二年来对 80例慢性乙型肝炎患者采取随机对照的方法 ,以苦参碱注射液治疗 40例 (治疗组 ) ,以茵栀黄注射液治疗 40例作为对照组。现将治疗结果报告如下。1 临床资料对象　 80例 ,均为慢性乙型肝炎住院患者。治疗组40例 ,男 2 8例 ,女 1 2例 ;年龄 1 6～ 60岁 ,平均 3 8.67岁 ;病程 1～ 1 0年 ,平均 2 .2 5年。对照组 40例 ,男 3 0例 ,女1 0例 ;年龄 1 6～ 60岁 ,平均 3 7.6岁 ;病程 1～ 1 0年 ,平均2 .83年。两组患者在年龄、性别、病程及病情比较 ,无显著性差异。所有患者的治疗前 1～ 6个月内未使用抗病毒药物。方法　治疗组患者…