PCSK9-siRNA对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中Caspase-3表达的影响

目的:研究枯草溶菌素转化酶9 (PCSK9)-siRNA对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中Caspase-3蛋白表达的影响.方法:用不同浓度.x-LDL处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,Western blot检测Caspase-3蛋白表达变化.应用Li-pofectamine2000分别转染不同浓度P...     

过表达CREB减轻内皮细胞氧化应激损伤

目的 探讨过表达CAMP反应元件结合蛋白(CREB)在内皮细胞氧化损伤中的作用. 方法 建立H2O2诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、H2O2组、转染PCI空载体组、转染PCI空载体+ H2O2组、转染PCI-CRESAP组和转染PCI-CREB+H2O2组,采用MTT法检测细胞存活率,硫代巴比妥酸检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果 转染CREB+ H2O2组的细胞存活率和SOD活性明显高于H2O2组(P＜0.05),而转染CREB+ H2O2组的MDA含量明显低于H2O2组(P＜0.05). 结论 过表达CREB对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤具有保护作用.     

浅谈学生到医院收集病例对大二医学生临床思维能力的培养作用

目的:探讨学生到医院收集病例并进行病例讨论教学对大二医学生临床思维能力培养的作用。方法:将病理生理学科研兴趣小组成员(共10人)分成三组分别到医院不同临床科室收集病例,随后各组将收集到的病例整理成幻灯片,最后老师和学生一起进行学习讨论和总结。结果:该教学方法激发了学生的学习兴趣和临床思维能力,培养了学生利用知识解决问题的能力。     

临床医学专业病理生理学讨论式教学的思考

针对临床医学专业病理生理学开展讨论式教学进行探讨。讨论式教学包括自学、讨论和总结三个部分。结合典型病例进行自学,学习"如何学";以小班形式展开讨论,学习"如何学得更好";教师作总结,学习"如何举一反三"。讨论式教学有利于培养个性化的学习方法,有利于提高学生的综合素质,也有利于提升教师的教学水平。     

ABCA1表达的microRNA转录后水平调控

胆固醇逆转运(RCT)是体内清除胆固醇的重要机制,对维持体内胆固醇稳态,预防动脉粥样硬化有着重要意义。ATP结合盒转运体A1(ABCA1)是胆固醇逆转运过程中的关键因子,ABCA1的表达受到转录水平和转录后水平的多种因素调控,其中microRNA介导ABCA1表达的转录后水平调控备受重视。近年来的研究发现,多种microRNA能直接以ABCA1为靶基因调控ABCA1的表达,同时也发现一些microRNA通过作用于调控ABCA1基因的转录因子间接发挥效应,如肝X受体α(LXRα)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、视黄醇类核内受体α(RXRα)等间接调控ABCA1的表达,从而达到影响胆固醇流出的目的。这些microRNA包括miR-33a/b、miR-19b、miR-27a/b、miR-302、miR-758及miR-106b等。本文主要综述已知microRNA对ABCA1表达的影响。     

基质细胞衍生因子1α对大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响

目的观察基质细胞衍生因子1α对体外培养的大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响。方法微孔法从大鼠骨髓提取内皮祖细胞。免疫荧光鉴定血管内皮生长因子受体2和CD133,不同浓度基质细胞衍生因子1α处理内皮祖细胞后,采用Transwell迁移系统检测内皮祖细胞迁移能力。结果分离出的大鼠骨髓内皮祖细胞免疫荧光下血管内皮生长因子受体2 和CD133 双阳性,基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促进内皮祖细胞迁移,对照组与基质细胞衍生因子1α各处理组比较差异均具显著性(P<0.05或P<0.01)。结论基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移。     

微量内毒素促平滑肌细胞增殖作用的实验观察

本文观察了微量内毒素对动脉壁平滑肌细胞的促增殖作用及硝苯吡啶对这一作用的影响。结果发明：在一定范围内，内毒具有浓度依赖性促平滑肌细胞增殖作用，且以培养液中浓度为１０＾－７ｇ／ｍｌ作用最强。硝苯吡啶可显著抑制内毒素的定作用。提示（１）内毒素通过促进平滑肌细胞的增殖而与动脉粥样硬化的形成密切相关；（２）内毒素的促平滑肌细胞增殖作用与细胞内外Ｃａ＾２＋的跨膜运转有关。     

硫化氢的心血管效应及分子机制

硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)是一种新型的内源性气体信号分子,它的生理和病理意义得到了越来越多的认识。在心血管系统,H_2S具有舒张血管,调节血压、血管新生、平滑肌细胞增殖或凋亡,抗氧化应激和保护心肌等多种生物学效应,其分子机制与诱导S-巯基化修饰,调节自噬,改变miRNA、离子通道、SIRT1和Nrf2活性,交联NO和CO信号等有密切关系。内源性H_2S生成减少参与许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭的病理过程,调节内源性H_2S生成或给以外源性H_2S对心血管疾病的防治具有重要意义。文章对H_2S的心血管效应和分子机制的研究进展进行了综述。     

oxHDL3、oxLDL诱导THP-1单核源性巨噬细胞表达IL-1β、IL-6、HLA-DR、CD86

目的动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病,其脆性斑块的两个主要特征是含有大量的炎症免疫介质和巨噬细胞.oxHDL和 oxLDL被发现存在于粥样斑块内,探索、比较其对炎症免疫介质产生的影响有助于进一步阐明As发生发展的机制.方法用RT-PCR和流式细胞术等方法观察oxHDL3和oxLDL对THP-1单核源性巨噬细胞表达4种动脉粥样硬化相关基因(炎症免疫反应相关)IL-1β、IL-6、CD86、HLA-DR的影响.结果THP-1单核源性巨噬细胞经oxHDL3和oxLDL处理后,IL-1β、IL-6的mRNA水平明显上调,CD86、HLA-DR的表面表达增强,CD86 、HLA-DR 细胞的百分比显著提高.而天然HDL3和LDL不具有上述效应.结论oxHDL3和oxLDL经诱导或增强巨噬细胞表达IL-1β、IL-6、CD86和HLA-DR,可能参与动脉粥样硬化病变的形成与发展.