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81.
目的观察血小板因子4(PF4)是否通过核因子κB(NF-κB)上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂(PDTC)缺乏或存在情况下与溶媒或PF4(100μg/L)孵育一定时间,RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平;同时,巨噬细胞与PF4(25~200μg/L)单独或结合Toll样受体4(TLR4)阻断剂(抗体HTA125,anti-TLR4)孵育,ELISA法检测NF-κB含量。结果 PF4较对照组上调巨噬细胞MMP-9 mRNA水平。而NF-κB抑制剂抑制PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调。PF4呈浓度依赖性增加巨噬细胞的NF-κB含量,最大效应浓度为100μg/L。TLR4阻断剂逆转PF4诱导的巨噬细胞NF-κB含量增加。结论 PF4可能通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9的表达。TLR4可能是PF4-NF-κB通路中NF-κB的上游信号分子。  相似文献   
82.
目的 :探讨急性脑梗死患者血清OX-LDL水平与颈动脉超声用于监测急性脑梗死临床价值。方法 :选取本院120例动脉粥样硬化性脑梗死患者作为本次研究对象,同时选择同期健康体检的健康人群120例作为对照组,分别检测两组血清OX-LDL水平,采用双通道双深度彩色多普勒血流分析仪对两组人员颈总动脉和颈外动脉及颈内动脉形态和数量及回声特性、大小进行观察,并加以分析。结果 :动脉粥样硬化性脑梗死患者血清OX-LDL水平明显高于对照组;动脉粥样硬化性脑梗死患者早期血清OX-LDL水平越高,其稳定性斑块及无斑块者越少,同时不稳定性斑块患者越多。动脉粥样硬化性脑梗死患者血清OX-LDL水平越高,其发生中、重度狭窄率就会越高。结论 :临床联合血清OX-LDL水平与颈动脉超声检测对动脉粥样硬化性脑梗死患者病情变化监测具有重要价值。  相似文献   
83.
One of the possible causes of enhanced atherosclerosis in patients with chronic kidney disease (CKD) is the accumulation of uremic toxins. Since macrophage foam cell formation is a hallmark of atherosclerosis, we examined the direct effect of indoxyl sulfate (IS), a representative uremic toxin, on macrophage function. Macrophages differentiated from THP-1 cells were exposed to IS in vitro. IS decreased the cell viability of THP-1 derived macrophages but promoted the production of inflammatory cytokines (IL-1β, IS 1.0 mM: 101.8 ± 21.8 pg/mL vs. 0 mM: 7.0 ± 0.3 pg/mL, TNF-α, IS 1.0 mM: 96.6 ± 11.0 pg/mL vs. 0 mM: 15.1 ± 3.1 pg/mL) and reactive oxygen species. IS reduced macrophage cholesterol efflux (IS 0.5 mM: 30.3% ± 7.3% vs. 0 mM: 43.5% ± 1.6%) and decreased ATP-binding cassette transporter G1 expression. However, lipid uptake into cells was not enhanced. A liver X receptor (LXR) agonist, T0901317, improved IS-induced production of inflammatory cytokines as well as reduced cholesterol efflux. In conclusion, IS induced inflammatory reactions and reduced cholesterol efflux in macrophages. Both effects of IS were improved with activation of LXR. Direct interactions of uremic toxins with macrophages may be a major cause of atherosclerosis acceleration in patients with CKD.  相似文献   
84.
目的:探讨亲环素 A(CyPA)/ CD147在动脉粥样硬化(AS)兔血管重构中的表达特点。方法新西兰雄性白兔32只(3月龄),随机分为对照组、模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组(每组8只)。0周和13周分别检测兔血清 CD147和CyPA 表达水平。术后13周处死动物,取血管石蜡包埋切片,行 HE、弹力纤维染色,观察血管形态,并做巨噬细胞、CyPA、CD147免疫组织化学染色。利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化。结果13周时模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组血 CyPA 与 CD147水平较同时期对照组均明显升高(P <0.05),尤以模型组为甚。除对照组,其余3组均可见内膜增生,模型组还可见典型 AS斑块形成;斑块内及增生内膜均可见 CyPA 及 CD147的表达。模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组最小管腔直径及管腔面积较对照组均明显减小(P <0.05),内膜面积、中膜面积、最大内膜厚度、管腔狭窄度较对照组明显增大(P <0.05)。结论 CyPA 与 CD147在 AS 兔血管重构中的表达明显升高。  相似文献   
85.
目的 分析无症状非糖尿病人群载脂蛋白(Apo)水平及ApoB/ApoA1比值,研究其与冠状动脉粥样硬化发生的相关性及对冠状动脉病变的预测价值。方法 回顾性分析2013年4月至2014年3月在中国人民解放军总医院行冠状动脉CT血管成像和血生化检查的无症状体检者401例,根据检查结果分为粥样硬化组(n=224)和对照组(n=177),比较两组相关危险因素、脂质及Apo水平,找出预测冠状动脉粥样硬化的最佳血脂指标。结果 粥样硬化组ApoB、ApoC2、ApoC3、ApoE水平及ApoB/ApoA1比值均显著高于对照组(P均<0.01),ApoA1、ApoA2及脂蛋白a水平两组间差异无统计学意义(P均>0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄、男性、高血压病史、ApoC3(OR=1.572,95%CI 1.200~2.061)及ApoB/ApoA1(OR=1.767,95%CI 1.335~2.338)是本研究人群冠状动脉粥样硬化的独立危险因素(P均<0.01)。预测冠状动脉病变的受试者工作特征曲线分析结果显示,ApoB的曲线下面积最大,最佳截断点为1.005 g/L。结论 ApoC3与亚临床期冠状动脉粥样硬化关系密切,这一时期ApoA1降低并不明显,ApoB较其他脂类指标对无症状非糖尿病人群冠状动脉病变有很强的预测价值。  相似文献   
86.
 脂蛋白相关磷脂酶A2 (lipoprotein- associated Phospholipase A2,Lp- PLA2)是磷脂水解酶超家族中的一员,能水解低密度脂蛋白中的氧化修饰磷脂,产生溶血卵磷脂和氧化性游离脂肪酸两种促炎介质。最近研究发现Lp- PLA2能够介导炎症反应以及促进动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)的形成,现已成为一个新炎性反应标志物和心血管事件的独立风险预示因子。针对这一动脉粥样硬化过程中的关键酶设计的抑制剂很多。其中Darapladib是目前最接近上市的一种Lp- PLA2特异性抑制剂,目前其Ⅲ期临床试验已完成。Darapladib作为一种新兴的抗AS分子靶点药物,受到人们广泛的关注。已有多项研究表明它能降低Lp- PLA2的活性,减轻炎症反应,从而控制AS的发展与恶化。本文综述了Lp- PLA2及其抑制剂Darapladib在AS中的作用机制以及近年来 Darapladib的药效学研究进展。  相似文献   
87.
88.
目的:观察葛兰心宁软胶囊治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛患者的临床疗效。方法:将87例冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛患者,在常规治疗的基础上加用葛兰心宁软胶囊,每次2粒(1.16 g),每日3次,4周后观察临床疗效。结果:87例患者中治愈47例,好转21例,未愈19例,有效率78.2%。结论:葛兰心宁软胶囊可明显缓解冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定心绞痛患者的临床症状,且不良反应小。  相似文献   
89.
IntroductionVertebrobasilar insufficiency (VBI) is a condition that results from restricted blood flow to the posterior portions of the brain, which are primarily served by the vertebral and basilar arteries. It is the most common cause of vertigo in the elderly and is usually accompanied by impaired vision and sensation. Congenital abnormalities, atherosclerosis, stroke and/or trauma may all lead to decreased vertebrobasilar circulation. A syndrome called Subclavian Steal Syndrome (SSS), which manifests with similar neurological symptoms but with a different pathophysiology, may also cause VBI.Case presentationA middle-aged female presented with gradual onset fainting and vertigo attacks. Cardiac, auditory and autonomic etiologies were investigated and excluded. Clinical findings and presentation were highly suggestive of subclavian steal. However, subsequent CT angiography showed normal subclavian arteries. Instead, findings included a persistent right trigeminal artery (PTA), stenosis of the right proximal internal carotid artery, atresis of the left vertebral artery and distal segment of right vertebral artery, congenitally compromised changes in vertebral circulation (bilateral absence of the posterior communicating arteries (PCOMs)) and an absent anterograde vertebrobasilar circulation. Symptoms resolved after carotid endarterectomy.DiscussionDue to the absence of a normally developed posterior circulation, the PTA was the main source of blood supply for the patient. Development of recent artheromatous changes in the right internal carotid artery, however, resulted in decreased blood through PTA, further compromising posterior circulation. This resulted in vertebrobasilar insufficiency, and manifested in symptomology similar to SSS.ConclusionsThis clinical encounter illustrates the relative contribution of anatomical and vasoocclusive factors in closely mimicking symptoms of subclavian steal syndrome.  相似文献   
90.
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