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81.
目的研究盐酸戊乙奎醚对腹腔镜下胃癌根治术围术期胃泌素(GAS)和胃动素(MTL)的影响。方法选择2010年1月,2012年12月广州中医药大学附属北碚中医院行腹腔镜下胃癌根治术患者200例为研究对象,随机分为麻醉前给予盐酸戊乙奎醚肌内注射的观察组和麻醉前给予常规处理的对照组,每组各100例。观察两组患者进人手术室时(T0)、术中(T1)、手术结束时(T2)、术后1d(T3)、术后2d(T4)时各血液动力学指标及MTL、GAS含量。结果①T0、T1、T2、T3、T4时间点,两组患者收缩压的差异无统计学意义(P〉0.05);T0、T1时间点,两组患者MTL和GAS含量的差异无统计学意义(P〉0.05)。②T2、T3、T4时间点,观察组患者的GAS含量[(78.2±10.5)、(63.8±8.2)、(89.4±12.1)pg/mL]均高于对照组[(57.5±7.9)、(41.9±6.7)、(72.3±9.4)pg/mL],两组相比,差异均有统计学意义(均P〈0.05);观察组MTL含量[(238.3±42.1)、(209.5±33.8)、(274.4±39.6)pg/mL]均高于对照组[(158.7±25.2)、(132.4±24.9)、(188.5±23.4)pg/mL)],两组相比,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论盐酸戊乙奎醚有助于改善围术期MTL和GAS含量,促进术后胃肠道功能恢复,在腹腔镜下胃癌根治术中具有积极的应用价值。  相似文献   
82.
目的检测胃泌素释放肽(GRP)及其受体(GRPR)在结直肠癌、黏膜炎症中的表达及其意义。方法选择本院2009年1月~2012年10月经病理诊断为结直肠癌患者60例的病理标本为研究组,选取同期病理诊断为黏膜炎性改变患者60例的病理标本为对照组,采用免疫组化方法,分别检测结直肠癌组织及黏膜炎性组织中GRP及GRPR的表达情况。结果研究组GRP及GRPR表达阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组中结肠癌及直肠癌患者GRP及GRPR表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05);结直肠癌Duks分期A、B期患者GRP及GRPR表达阳性率明显低于C、D期患者(P<0.05);低分化癌患者GRP及GRPR表达阳性率明显高于分化及高分化癌患者(P<0.05)。结论 GRP及GRPR在结直肠癌中表达明显升高,并且随着肿瘤恶性程度增高,GRP及GRPR表达增加,可为临床结直肠癌诊断治疗提供新的方向。  相似文献   
83.
Summary Prednisolone administration in guinea pigs for 20 days induces significant hypergastrinemia and duodenal G-cell hyperplasia. Hypergastrinemia and duodenal G-cell hyperplasia are less prominent following 40 days of prednisolone administration and this could be partly attributed to the duodenal D-cell increased activity, which represents an adaptive response to the alterations of gastric secretory functions induced by corticosteroids.Abbreviations DAB Diaminobenzydine - D cell Somatostatin-producing cell - G cell Gastrin-producing cell - PAP Peroxidase-antiperoxidase  相似文献   
84.
目的:探讨幽门螺旋杆菌(HP)感染对溃疡病胃酸分泌功能的影响。方法:对19例HP阳性的溃疡病患者于治疗前后进行了胃镜、HP、空腹血清鲁泌素(GAS)及五肽胃泌素胃液分析。并与10例HP阴性溃疡病的结果对比。结果:HP相关性溃疡HP清除前空腹血清GAS,基础胃酸分泌量(BAO)、最大胃酸分泌量(MAO)、高峰胃酸分泌量(PAO)均明显提高,清除HP后均明显降低。而HP阴性溃疡组GAS治疗前后无明显差异,BAO、MAO及PAO治疗前虽亦高于正常,治疗后亦有降低,但均无HP阳性组显著,有统计学意义。提示HP感染可使GAS及胃酸分泌增加,可能是HP相关性溃疡的重要病因之一。  相似文献   
85.
根除幽门螺杆菌对消化性溃疡患者胃泌素表达水平的影响   总被引:36,自引:1,他引:35  
目的 通过观察根除幽门螺旋杆菌对消化性溃疡患者胃泌素基因表达水平及血清胃泌素分泌影响 ,来探讨Hp可能的致病机理。方法 对Hp阳性的 6 1例消化性溃疡患者 ,给予质子泵抑制剂 (洛赛克 2 0mg/d)、甲硝唑(0 8g/d ,分 2次服 )和阿莫西林 (1 0 g/d ,分 2次服 )联合抗Hp治疗 2周 ,治疗前及治疗后分别检测胃泌素及胃泌素基因。结果 在GU患者中 ,Hp根除组胃泌素基因表达水平从治疗前的 (0 36± 0 11) μg/gpro变为治疗后的(0 2 7± 0 0 9) μg/ gpro (P <0 0 1)。在DU患者中 ,Hp根除组胃泌素基因表达水平和胃泌素水平分别从治疗前的(0 4 2± 0 16 ) μg/gpro和 (38 2± 11 3) pmol/L变为治疗后的 (0 2 7± 0 17) μg/ gpro和 (30 3± 10 6 )pmol/L ,治疗前后比较差别均有非常显著性意义 (P均 <0 0 1)。结论 Hp感染导致胃泌素基因表达水平及胃泌素分泌增加与十二指肠溃疡的发生关系更为密切 ,根除Hp可使胃泌素基因的表达水平明显下降。胃溃疡患者中 ,胃泌素分泌的调节除与胃泌素基因表达相关外 ,还受胃酸的负反馈等其他机制的影响。  相似文献   
86.
按休克程度将35例腹部闭合性损伤患者分为轻、中、重3组.采用放射免疫分析法测定患者治疗前后血清胃泌素(Gas)的水平.结果发现:①治疗前,患者Gas含量明显高于对照组,且病情越重升高越显著.②治疗后,轻度休克患者Gas水平降至正常;中度者较治疗前明显下降,但仍显著高于对照组,重度者治疗前后比较无显著变化.提示:对于腹部闭合性损伤患者,动态观察血清Gas水平,不仅对观察病情变化且对其预后判定具有重要的临床参考价值.  相似文献   
87.
胃病患者幽门螺杆菌根除与血清胃泌素水平变化的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文研究了慢性萎缩性胃炎(n=27)、胃溃疡(n=25)、十二指肠溃疡(n=21)患者HP感染和血清胃泌素水平的变化,并以24例正常人作对照。结果表明,治疗4~6周后HP阳性率明显降低(P均<0.01),血清胃泌素水平在治疗前,萎缩性胃炎(58.46±21.74ng/L)、胃溃疡(62.69±26.85ng/L)和十二指肠溃疡(66.38±29.92ng/L)均明显高于正常人(30.12±12.04ng/L)(P<0.01),治疗4~6周后胃泌素水平均明显降低(P<0.01),提示HP感染是萎缩性胃炎、消化性溃疡的致病因素。并可引起胃泌素血症,HP的消除和疾病的治愈或好转,血清胃泌素水平随之降低或恢复正常  相似文献   
88.
目的:观察疏肝和胃汤对消化不良大鼠胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)的影响,揭示其促胃动力的作用机理。方法:采用夹尾激怒法制作功能性消化不良大鼠模型,观察治疗后模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS的变化。结果:模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS含量显著降低,经治疗后疏肝和胃汤各组及莫沙比利组的含量显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05~0.01)。疏肝和胃汤大、中剂量组胃窦中MTL含量与莫沙比利组无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤小剂量组;疏肝和胃汤大剂量组胃窦中GAS含量与莫沙比利组比较无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤中、小剂量组。结论:疏肝和胃汤具有升高模型大鼠胃窦组织中MTL和GAS含量的作用,上述激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机理之一。  相似文献   
89.
目的 观察游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胃泌素(GAS)的影响.方法 以大鼠为实验对象,制备大鼠应激性胃肠黏膜损害模型--水浸束缚应激(WRS)模型,选用健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,每组16只.A组:适当游泳训练和水浸束缚应激;B组:适当游泳训练;C组:无游泳训练但有水浸束缚应激.结束水浸束缚应激试验后,检测3组大鼠血清NO、NOS、GAS水平.结果 结束应激实验后,3组大鼠均存活,A组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于B组(FNO=2.88,FNOS=2.79,FGAS=2.96;P<0.05)和C组(FNO=3.11,FNOS=2.86,FGAS=3.30;P<0.05);B组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于C组(FNO=2.57,FNOS=3.19,FGAS=3.61;P<0.05).结论 适当游泳训练能提高应激大鼠胃肠激素分泌,提高胃黏膜抗损害的能力.  相似文献   
90.
Extracts of the proximal third of the duodenum from 8 antrectomized dogs with the gastrointestinal continuity restored by gastroduodenostomy (n=4) or gastrojejunostomy (n=4) as well as from 4 unoperated controls were subjected to gel chromatography. The eluates were all assayed using two different gastrin antisera, one directed against the COOH-terminal end of gastrin and the other directed against the NH2-terminal end of gastrin-17. The gastrin component pattern was very similar in all antrectomized dogs regardless if they had a gastroduodenostomy or a gastrojejunostomy. Gastrin-17 was found to dominate while the amount of gastrin-34 was at most one tenth of that of gastrin-17. Using the COOH-terminal directed antiserum approximately 15% (mean value) of the total gastrin-like immunoreactivity eluted in a peak appearing in the same region as the COOH-terminal octapeptide of cholecystokinin. In unoperated control dogs the corresponding peak constituted approximately 70% (mean value) of the total gastrin-like immunoreactivity. In two of the control dogs small amounts of gastrin-like immunoreactivity appeared at the elution volumes of gastrin-34 and gastrin-17. In the duodenal extracts of all dogs gastrin-like immunoreactivity was found between the elution sites of gastrin-34 and gastrin-17. This material probably represents cholecystokinin-33. The present results show that the increase in duodenal gastrin found after antrectomy, which we have reported previously, is due mainly to an increase in gastrin-17.  相似文献   
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