痰热清治疗手足口病46例

目的观察痰热清治疗儿童手足口病的临床疗效.方法将84例手足口病患儿随机分成2组.治疗组为痰热清注射液静脉滴注组,共46例;对照组为利巴韦林注射液静脉滴注组,共38例.2组均辅助水溶性维生素静脉滴注,连续治疗7d 后,观察热退、皮疹消退的时间.结果治疗组热退、皮疹消退的时间明显少于对照组;治疗组总有效率为97.83%,高于对照组86.84%,差异有统计学意义(P<0.05).结论痰热清治疗儿童手足口病效果显著,无明显不良反应,值得临床推广使用.     

骨间背神经卡压综合征的诊治

本病为骨间背神经受压而引起，严重者可引起该神经的麻痹。临床上并不少见，往往将其误诊为肱骨外上髁炎（网球肘），得不到正确及时的有效治疗，遗留后遗症。作者近年来共收治该病216例，现结合临床浅谈诊治体会如下。     

中药增骨I、Ⅲ号调节rhBMP-2对成纤维细胞的影响

目的 观察中药增骨Ⅰ、Ⅲ号调节体外重组人骨形态发生蛋白－2（rhBMP－2）对体外成纤维细胞的影响。方法 体外分离培养人成纤维细胞。然后用中药增骨Ⅰ、Ⅲ号及增骨Ⅰ、Ⅲ 复合rhBMP-2分别作用于成纤维细胞,使用倒置相差显微镜观察其形态,噻唑蓝（MTT）比色分析其增殖、放免测定骨钙素（BGP）含量。结果 增骨Ⅰ、Ⅲ MTT比色结果与对照差异有显性（P＜0．05）,中药复合rhBMP-2组与对照组比色结果差异非常显（P＜0．01）。增骨Ⅰ、Ⅲ号及中药复合rhBMP-2都可促进成纤维细胞BGP的表达,与对照组相比结果差异分别为有显性（P＜0．05）和非常显性（P＜0．01）。结论 增骨Ⅰ、Ⅲ号能激活成纤维细胞向成骨细胞分化,能增强rhBMP-2诱导成骨,促进成纤维细胞成骨表型的表达。     

雷尼替丁和西咪替丁对大鼠结肠平滑肌条收缩活动的影响(英文)

通过大鼠离体结肠平滑肌条实验 ,观察雷尼替丁 ( 0 .0 2 ,0 .2 ,2和 10mmol·L- 1)和西咪替丁 ( 0 .0 .8和 4mmol·L- 1)对结肠收缩活动的影响 .结果表明 :雷尼替丁和西咪替丁增加结肠头端环行肌和结肠尾端纵行肌的平均收缩幅度以及结肠尾端环行肌的运动指数 ,减小结肠头端纵行肌的平均收缩幅度 ,并均有一定的剂量效应关系 ;雷尼替丁增加结肠头端纵行肌的静息张力和结肠尾端纵行肌的收缩频率 ,西咪替丁则降低结肠肌条的收缩频率 .阿托品( 0 .0 1μmol·L- 1)部分阻断雷尼替丁 ( 0 .2mmol·L- 1)对结肠肌条的兴奋作用 ,但不影响西咪替丁 ( 0 .8mmol·L- 1)的作用 ;六甲溴铵 ( 10 μmol·L- 1)不影响雷尼替丁和西咪替丁对结肠肌条的作用 .提示 ,雷尼替丁和西咪替丁对结肠肌条主要表现兴奋作用 ,雷尼替丁对结肠的作用与M受体有关     

增骨Ⅲ号影响Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达的实验研究

目的 从分子水平探讨增骨Ⅲ号的作用机理。方法 取１２０只昆明小鼠造成桡骨１．５ｍｍ缺损骨折,随机分为２组：服药组及未服药组,各６０只,在术后２周和４周,分别进行骨痂总ＲＮＡ的分离提取,通过与Ⅰ、Ⅱ型胶原质粒探针（ｐＭＣｏｌ１ａ－１及ｐＭＣｏｌ２ａ－１）斑点杂交,比较Ⅰ、Ⅱ型胶原ｍＲＮＡ表达的变化。结果 Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ表达在术后２周明显小于４周,Ⅱ型胶原ｍＲＮＡ表达在术后２周明显大于４周,提示Ⅰ型     

伤科接骨片对I,II型胶原基因表达的影响

取１２０只小鼠，造成双侧桡骨中段１．５ｍｍ缺损骨折，随机分为２组。Ｉ组为服药组，给予伤科接骨片灌服（剂量按每日０．５ｍｇ／ｇ）。Ⅱ组为未服药组。分别于术后２周及４周自骨折处取出骨痂，提取骨痂总ＲＮＡ，与Ｉ型胶原探针片断质粒（ｐＭｃｏ１１ａ－１）及Ⅱ型胶原探针片断质粒（ｐＭｃｏ１２ａ－１）进行斑点杂交。结果发现不论服药与否，Ｉ型胶原ｍＲＮＡ表达水平在术后４周均明显增高，而Ⅱ型胶原ｍＲＮＡ表达水平在术     

伤科接骨片对Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达的影响

取１２０只小鼠，造成双侧桡骨中段１．５ｍｍ缺损骨折，随机分为２组。Ⅰ组为服药组，给予伤科接骨片灌服（剂量按每日０．５ｍｇ／ｇ）。Ⅱ组为未服药组。分别于术后２周及４周自骨折处取出骨痂，提取骨痂总ＲＮＡ，与Ⅰ型胶原探针片断质粒（ｐＭｃｏ１１ａ－１）及Ⅱ型胶原探针片断质粒（ｐＭｃｏ１２ａ－１）进行斑点杂交。结果发现，不论服药与否，Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ表达水平在术后４周均明显增高，而Ⅱ型胶原ｍＲＮＡ表达水平在术后２周明显高于４周。揭示Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ的表达表示骨化与塑形特征，Ⅱ型胶原ｍＲＮＡ的表达表示软骨修复的特征。若服药组与对照组相比，Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ表达量，前者＞后者，分别为２７∶２０（２周），７５∶６０（４周）；Ⅱ型胶原ｍＲＮＡ表达量，前者＜后者，分别为８０∶１００（２周），８∶１５（４周）。充分说明服药组骨形成迅速，由软骨修复提早进入骨化及塑形期，以及伤科接骨片促进及增快骨修复的分子机理。     

骨修复的新途径--基因疗法

骨折是常见多发病,常规治疗方法是复位(闭合及开放),及固定(内及外固定),大多数患者可得到治愈,但仍有大约5～10%的患者会发生延迟愈合及不连接[1],严重者甚至可发生大段骨缺损.对骨折延迟愈合,不连接或大段骨缺损,传统治疗方法有植骨术(自体植骨及同种植骨等)及物理治疗(电刺激及超声波等),但仍有10%的失败率,而且自体植骨受到骨来源及供区部位的限制,同种骨移植存在着细菌感染、免疫排斥反应及血液传播性疾病(如HIV、HBV等)的危险.因此探索促进骨修复的新途径成为近年研究的热点.最引人注目的是基因疗法,通过取自骨髓的具有多分化功能的基质干细胞的培养及扩增,然后导入生长因子基因,促进种子细胞高效稳定的分泌生长因子基因,在骨折局部表达目的基因发挥功能.这种疗法从本质上不同于传统方法,是一项全新的技术和概念.本文将近年来有关利用基因疗法进行骨修复的研究概况及临床应用前景综述如下.     

中药消痹灵对软骨细胞一氧化氮合成的影响

为探讨 NO与骨性关节突的关系及消痹灵 (XBL)治疗骨性关节炎的机理。取大耳白兔的软骨 ,用胶原酶分段消化法分离软骨细胞 ,分以下 4组培养。 1空白对照 :15 %血清的 DMEM。 2实验对照 :15 %血清培养液 (含 IL - 110 0 m g· ml- 1 )。 3消痹灵 组 :15 %血清培养液 (含 IL- 110 0 m g·m l- 1 5 % XBL)。4消痹灵 组 :15 %血清培养液 (含 IL- 10 0 mg· ml- 1 10 % XBL)。培养4 8小时后 ,测各孔亚硝酸盐浓度 ,换算出 NO浓度 ,结果显示 ,消痹灵能明显地抑制 IL- 1的作用 ,10 % XBL 优于 5 % XBL。表明消痹灵是通过抑制 IL～ 1的作用 ,降低了软骨细胞 NO的合成 ,从而减轻关节软骨的破坏 ,促进修复。