胃肠道间质瘤的MSCT表现与病理危险程度分析

目的研究胃肠道间质瘤的MSCT表现与病理危险程度分级的关系。方法此项研究对象为医院2014年1月—2018年12月经过手术、病理等确诊为胃肠道间质瘤的患者,共计50例,对其MSCT表现进行回顾分析,评估肿瘤最大径、生长方式等和病理危险程度分级关系。结果50例胃肠道间质瘤患者中,胃部18例,胃肠道外5例,肠道27例;病理分级中低度危险7例,中度危险8例,重度危险35例。不同危险程度肿瘤出现的位置和强化情况差异无统计学意义(P>0.05),肿瘤生长方式、形态、转移情况等对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃肠道间质瘤的MSCT表现有特性,和病理危险程度分级密不可分,对治疗、确定预后等有积极影响。     

胃癌癌前病变的中医病因研究进展

胃癌是我国最常见恶性肿瘤之一,其发病率仅次于肺癌,严重影响人们的生活质量,并威胁人们的生命健康。因此,胃癌的预防至关重要。胃癌癌前病变与饮食习惯、外邪侵袭、情志不调、先天禀赋等因素密切相关。中医运用治未病手段预防胃癌癌前病变具有显著优势,可提高人体正气,调节体内微环境,减少癌前病变的发生。对中医预防胃癌癌前病变的规范化、具体化、细致化研究将为胃癌癌前病变的预防带来新希望。     

人参皂苷Rg5调控lncRNA-PCAT12抑制胃癌细胞生长实验研究

目的:探讨人参皂苷Rg5通过抑制长链非编码RNA-PCAT12(lncRNA-PCAT12)抑制胃癌(GC)细胞增殖与迁移的价值。方法:对数生长期的人胃癌SNU-1 细胞分为四组,A组,B组与C组加入0.03,0.06,0.09 μmol/L Rg5处理,对照组加入5% DMSO进行处理。MTT法检测细胞增殖、双染法检测细胞凋亡、划痕实验检测细胞迁移、实时定量PCR检测lncRNA-PCAT12表达。结果:处理后24、48、72 h,对照组中lncRNA-PCAT12表达水平和癌细胞增殖指数高于各实验组(P<0.05),C组均低于B组与A组(P<0.05)。实验各组细胞凋亡率均比对照组高(P<0.05),C组比B组与A组高(P<0.05)。转染48 h后,实验各组细胞迁移距离都小于对照组(P<0.05),而C组小于其他两个实验组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg5能通过抑制lncRNA-PCAT12的表达,且高浓度的效果更显著,可通过抑制GC细胞增殖与迁移,促进其凋亡,从而发挥抑癌作用。     

血小板与淋巴细胞比率对胃癌预后影响的Meta分析

目的:探讨血小板与淋巴细胞比率(platelet-lymphocyte ratio,PLR)对胃癌患者预后评估的价值。方法:检索PubMed、Medline、Embase、Cochrane Library和中文数据库如中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数字化期刊全文数据库等,纳入关于PLR和胃癌患者预后关系的中英文文献,由2名研究者独立选择文献和提取数据资料并对纳入文献进行质量评估,采用Review Manager 5.3和Stata 15.1软件进行统计分析。结果:最终共纳入29项符合标准的研究,共计13696名胃癌患者。Meta分析结果显示治疗前高水平PLR的胃癌患者,其总生存期(overall survival,OS)明显缩短(HR=1.13,95%CI:1.03~1.24,P=0.01),但是与无病生存期(disease-free survival,DFS)(HR=1.19,95%CI:0.79~1.81,P=0.41)和无进展生存期(progression-free survival,PFS)(HR=1.10,95%CI:0.88~1.37,P=0.41)没有明显相关性。结论:治疗前高水平PLR是胃癌患者OS较短的重要临床预后指标,为临床医务工作人员评价胃癌患者的预后提供依据。但是仍需要更多大规模、多中心、更全面的实验研究进行验证。     

二氢杨梅素通过ERK/VEGFA/VEGFR2通路对体内外胃癌血管生成的影响

背景与目的：二氢杨梅素（dihydromyricetin，DHM）通过抑制细胞周期、促进细胞凋亡和抑制新生血管生成等机制发挥抗肿瘤作用。探讨DHM对胃癌的抗癌作用，并研究其可能作用机制。方法：不同剂量DHM作用体外人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVEC）和胃癌细胞系MKN28后，采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法筛选无毒剂量的DHM，Transwell小室实验测定细胞侵袭；小管形成实验测定HUVEC体外血管生成能力；采用蛋白质印迹法（Western blot）检测血管内皮生长因子A（vascular endothelial growth factor A, VEGFA）、phospho-血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR）2、细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、phospho-c-Jun氨基端激酶（c-Jun NH2-terminal kinase，JNK）和phospho-p38表达水平；基质胶塞实验测定DHM对体内血管形成的影响；通过皮下肿瘤细胞注射法建立MKN28裸鼠异种移植瘤模型，观察DHM给药对体内胃癌生长的影响，Ki-67增殖指数及CD34、VEGFA在移植瘤组织中的表达通过免疫组织化学法测定。结果：（0.5~2.5 μmol/L）的DHM对HUVEC和MKN28细胞生长无明显抑制作用，该浓度范围的DHM呈浓度依赖性地抑制HUVEC侵袭和小管形成，VEGFA（20 μg/L）可明显逆转DHM对HUVEC侵袭和小管形成的抑制效果；DHM处理可导致MKN28细胞中VEGFA和phospho-ERK表达呈剂量依赖性下降，而对p-p38和p-JNK的表达无明显影响；DHM处理可导致HUVEC中phospho-VEGFR2表达呈剂量依赖性下降；低剂量（30 mg/kg）DHM对裸鼠无明显的不良反应，但可抑制体内血管形成，同时有效延缓体内胃癌生长，体内肿瘤组织中的CD34和VEGFA的表达受到DHM的显著下调作用，但低剂量DHM对Ki-67无明显作用。结论：低剂量的DHM可有效抑制体内外血管生成和体内胃癌生长，该作用至少部分是通过ERK/VEGFA/VEGFR2信号通路来实现的。