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目的探讨血清25-羟维生素D水平缺乏与老年非瓣膜性心房颤动(房颤)的关系。方法选择老年患者902例,其中非瓣膜性房颤患者575例(房颤组)及窦性心律患者327例(对照组)。记录12导联心电图,测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甲状旁腺激素和肝肾功能指标;化学发光分析仪测定25-羟维生素D和促甲状腺激素,心脏彩色超声检查测定LVEF、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、室间隔厚度和左心房内径,对2组各参数进行比较,并对房颤与血清25-羟维生素D水平和超声参数进行多因素逐步logistic回归分析。结果房颤组25-羟维生素D水平较对照组明显降低[(14.66±13.01)nmol/L vs (21.02±12.61)nmol/L,P=0.000];房颤组甲状旁腺激素和hs-CRP水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。房颤组左心房内径较对照组明显增大,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素逐步logistic回归分析显示,房颤与血清25-羟维生素D水平呈负相关(HR=0.820,95%CI:0.768~0.900,P=0.000),与hs-CRP、左心房内径和年龄呈正相关(HR=1.127,95%CI:1.012~1.228,P=0.000;HR=2.320,95%CI:1.822~3.876,P=0.000;HR=1.150,95%CI:1.057~1.162,P=0.000)。结论维生素D缺乏与老年非瓣膜性房颤有关。 相似文献
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长期的糖尿病病程可引起血管、心脏、肾脏、神经系统等组织的慢性并发症.维生素D是经典的钙磷调节剂,具有多种生物学效应,包括对胰岛B细胞的保护作用、缓解炎性反应、减少动脉内皮损伤等.近年来愈来愈多的临床及动物模型试验表明,维生素D是2型糖尿病心血管疾病的一个新的危险因素,目前已发表文献对此仍存有分歧,本文就此相关机制及临床研究做一综述. 相似文献
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《Journal of the American College of Cardiology》2020,75(8):931-941
Age-related pathological alterations of the vasculature have a critical role in morbidity and mortality of older adults. In epidemiological studies, age is the single most important cardiovascular risk factor that dwarfs the impact of traditional risk factors. To develop novel therapeutic interventions for prevention of age-related vascular pathologies, it is crucial to understand the cellular and molecular mechanisms of vascular aging. In this review, shared molecular mechanisms of aging are considered in terms of their contribution to the pathogenesis of macrovascular and microvascular diseases associated with old age. The role of cellular senescence in development of vascular aging phenotypes is highlighted, and potential interventions to prevent senescence and to eliminate senescent cells for prevention of vascular pathologies are presented. The evidence supporting a role for interorgan communication and circulating progeronic and antigeronic factors in vascular aging is discussed. 相似文献
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目的:观察野蔷薇根醇提物对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠脂代谢、钙及内皮功能的影响。方法:50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,野蔷薇根醇提物(YT)组低剂量组(4.15 g·kg-1)、高剂量组(8.30 g·kg-1),阿托伐他汀钙片(AL)组(2.0 mg·kg-1);空白对照组喂标准饲料,其余组高脂饮食联合注射维生素D3并加免疫损伤;灌胃给药90 d后,检测血清总胆固醇(serum total cholesterol,CHO)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血钙(blood calcium,Ca)、血清内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS);并计算肝脏指数,心脏指数和动脉硬化指数(arteriosclerosis index,AI)。结果:空白对照组肝脏指数为2.40±0.19,AI为0.75±0.17,血清CHO为(1.39±0.23)mmol·L-1,LDL-C为(0.49±0.17)mmol·L-1,HDL-C为(0.82±0.14)mmol·L-1、钙为(2.10±0.07)mmol·L-1,ET为(39.85±7.99)ng·L-1;模型组大鼠肝脏指数为0.88±0.45,AI为6.89±1.36,血清CHO为(18.13±4.45)mmol·L-1,LDL-C为(16.15±4.44)mmol·L-1,HDL-C为(2.73±0.52)mmol·L-1,钙为(4.44±0.28)mmol·L-1,ET为(53.91±9.83)ng·L-1;两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。各干预组大鼠肝脏指数:YT低剂量组为4.38±0.38,YT高剂量组为4.23±0.43,AL组为4.41±0.45,均显著低于模型组(P0.05);肝脏体积肉眼观察明显小于模型组。AL组大鼠AI为4.93±1.19,CHO为(11.36±3.95)mmol·L-1,LDL-C为(9.78±3.92)mmol·L-1,ET为(39.07±8.98)ng·L-1,显著低于模型组(P0.05);YT高剂量组大鼠AI为4.35±1.40、LDLC为(8.68±2.22)mmol·L-1,显著低于模型组(P0.05);NOS为(51.55±5.83)U·L-1,显著高于模型组(P0.05);YT低剂量组大鼠钙为(3.19±0.32)mmol·L-1,显著低于模型组(P0.05)。结论:野蔷薇根醇提物可通过调节脂质代谢、钙和内皮功能紊乱来改善AS。 相似文献
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目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血小板活化的影响.方法 将洗涤血小板按照等体积分为3组,Ⅰ组加入100 μg/mL HDL;Ⅱ、Ⅲ组均加入PBS,3组均置于37℃环境下孵育15 min.Ⅰ、Ⅱ组加入50μg/mL ox-LDL;Ⅲ组加入PBS,3组均在37℃再孵育15 min.应用流式细胞仪检测3组CD62P表达水平,应用透射电镜观察3组血小板的形态结构.结果 3组的血小板CD62P表达率差异有统计学意义(P<0.05),且Ⅱ组(29.26±5.91)%>Ⅰ组(15.37±1.49)%>Ⅲ组(2.05±0.85)%3组的血小板CD62P平均荧光强度(MFI)存在差异(P<0.05),且Ⅱ组(3.97±0.64)>Ⅰ组(2.51±0.53)>Ⅲ组(1.50±0.10).Ⅱ组血小板脱颗粒比Ⅰ组更明显,Ⅲ组未发生脱颗粒.结论 HDL能显著抑制ox-LDL体外诱导的血小板活化. 相似文献