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681.
目的 了解我院重症监护室(ICU)患者病原菌分布及耐药情况,为临床的诊断和合理用药提供实验室依据.方法 对2008年6月至2010年12月我院ICU患者送检的各种标本检出的病原菌采用VETIK32全自动细菌鉴定仪进行细菌鉴定和药敏分析,并结合纸片扩散法(K-B法)进行药敏试验和耐药性分析.结果 共分离出病原菌329株,其中革兰阴性菌227株(69.0%),革兰阳性菌95株(28.88%),真菌7株(2.13%),其中常见致病菌前5位病原菌为鲍曼不动杆菌56株,占总病原菌17.02%;铜绿假单胞菌52株,占总病原菌15.81%;肺炎克雷伯菌49株,占总病原菌14.89%;金黄色葡萄球菌39株,占总病原菌11.85%;凝固酶阴性葡萄球菌38株,占总病原菌11.55%.大多数病原菌对青霉素、氨苄西林耐药,而对万古霉素、亚胺培南等药物敏感性较好,未发现耐万古霉素金黄色葡萄球菌和耐万古霉素凝固酶阴性葡萄球菌.结论 在ICU内细菌以革兰阴性杆菌为主,药敏试验呈多重耐药,治疗上应根据药敏结果选择敏感抗菌药物,避免滥用. 相似文献
682.
作为临床医学(乡村医生)专业的核心课程,诊断学应以培养学生对常见疾病的诊断及鉴别诊断能力为课程教学目标,以接诊各系统常见疾病患者为工作任务贯穿的各项诊断方法为主线设计课程内容,对不同的教学对象、教学内容采用多样化的教学方法与手段,提升教学质量,改革课程考核内容和目标突出学生职业能力与知识应用能力的培养[1-2]。 相似文献
683.
684.
目的 探讨肝脏缺血再灌注损伤中线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍的分子机制。方法 建立 SD 大
鼠肝移植 (冷缺血再灌注组, n=20) 和肝脏肝门部分阻断 (热缺血再灌注组, n=20) 的缺血再灌注损伤模型。以大鼠仅
作肝十二指肠韧带分离, 但不阻断肝脏肝门血液供应的 10 只大鼠为假手术组, 采集各组血标本测定丙氨酸转氨酶
(ALT)、 天冬氨酸转氨酶 (AST)、 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及白细胞介素-1β (IL-1β) 水平; 采集胆汁标本用于测定胆
汁内葡萄糖的含量及 γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平; 采集肝组织标本用于测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶
(SOD), 流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位, 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝细胞内线粒体呼吸链复合体
活性。结果 冷、 热缺血再灌注组大鼠的 ALT、 AST、 胆汁葡萄糖、 GGT、 TNF-α、 IL-1β 及 MDA 水平均高于假手术组
(P<0.01), 且冷缺血再灌注组大鼠各项指标均高于热缺血再灌注组 (P<0.05)。热缺血再灌注组和冷缺血再灌注组
大鼠肝脏 SOD 水平均明显低于假手术组, 并且热缺血再灌注组的 SOD 水平高于冷缺血再灌注组(P<0.01)。与假
手术组相比, 热、 冷缺血再灌注损伤组再灌注 0 h(缺血 1 h)、 1 h、 12 h 线粒体膜电位细胞的比例均降低(P<0.01);
热、 冷缺血再灌注损伤组组内随时间延长其线粒体膜电位活性有逐渐恢复的趋势 (P<0.01)。假手术组 0、 72 h 的线
粒体呼吸链复合体Ⅲ、 Ⅳ差异均无统计学意义; 热、 冷缺血再灌注组 72 h 较 0 h 线粒体呼吸链复合体活性均增高
(P<0.01); 0、 72 h 时, 假手术组, 热、 冷缺血再灌注损伤组线粒体呼吸链复合体Ⅲ呈依次降低, 而线粒体呼吸链复合
体Ⅳ呈依次增高 (P<0.01)。结论 缺血再灌注损伤的强应激刺激可导致肝细胞线粒体膜氧化应激, 进而导致肝细
胞受到损害, 线粒体内相关酶系统活性受损, 最终导致线粒体内呼吸链酶复合体活性受损伤, 这可能是氧化应激导
致肝细胞线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍, 继而肝细胞损伤和能量代谢障碍发生的分子机制。 相似文献
685.
目的 探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。 方法 90 只成年清洁级 SD 大鼠随机均分为 3 组, A 组为假手术组, B、C 组建立 SD 大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型, 并对 C 组大鼠进行缺血预适应干预。 于缺血再灌注后 0、2、6、12、24 h 采集血标本测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST), 采用酶联免疫吸附(ELISA)技术检测肝细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α 及白细胞介素(IL)-1β 水平; 采集肝组织标本测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD), 流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位。 结果 B、C 组大鼠的血清转氨酶、TNF-α、 IL-1β 及 MDA 水平均明显高于 A 组(P< 0.05); B、C 组大鼠的凝血酶原活动度和胆碱酯酶低于 A 组(P< 0.05); B、C 组大鼠肝脏 SOD 水平明显低于 A 组;C 组大鼠各项指标均优于 B 组(P< 0.05)。 缺血再灌注发生后肝细胞线粒体膜电位水平在 0 h 后即达到最低值, 此后呈逐渐上升趋势(P< 0.05), 并且 C 组的肝细胞线粒体膜电位水平在各时段均高于 B 组(P< 0.05)。 结论 缺血预适应对肝细胞热缺血再灌注损伤具有一定的保护作用, 缺血预适应可以通过减少炎症因子 TNF-α 及 IL-1β 的释放, 提高 SOD 拮抗自由基的活性, 减轻线粒体损伤等途径发挥其保护作用。 相似文献
686.
687.
688.
689.
目的:研究缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)对肝癌干细胞标记物EpCAM和CD133表达的影响.方法:分别上调和下调肝癌细胞系HepG2细胞和Hep3B细胞中HIF-2α的表达,Real-time PCR检测EpCAM和CD133 mRNA表达的变化;Western Blot检测EpCAM和CD133蛋白水平的变化.结果:转染HIF-2α表达质粒后HepG2细胞和Hep3B细胞中EpCAM和CD133表达水平升高(P<0.05),干扰HIF-2α表达后肝癌细胞中EpCAM和CD133表达水平降低(P<0.05).结论:HIF-2α可能在肝癌细胞"干性"维持方面发挥着积极的作用. 相似文献
690.