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61.
目的 探讨中老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的受控衰减参数(CAP)与代谢综合征(MS)及其组分、高尿酸血症之间的相关性。方法 选择73例中老年NAFLD患者,根据CAP值将患者分为轻度脂肪肝(n=25)、中度脂肪肝(n=26)和重度脂肪肝(n=22)。收集一般资料和检测血生化指标以评估患者的MS、高尿酸血症的发生情况。比较不同程度NAFLD患者之间MS及其组分、高尿酸血症检出率。结果 随着病情程度(CAP值)增加,NAFLD患者MS及其组分(肥胖、高血压、高血糖、血脂异常)、高尿酸血症的检出率呈升高趋势(均P<0.05);轻度、中度、重度脂肪肝患者的MS组分数量依次增加(均P<0.05)。结论 在中老年NAFLD患者中,CAP值与MS及其组分、高尿酸血症密切相关。CAP值或可用于评估中老年NAFLD患者发生MS的风险和代谢紊乱的严重程度。 相似文献
62.
目的 探讨Alport综合征合并GJB2基因突变导致儿童耳聋的临床特点及基因型分析。方法 回顾性分析西安市儿童医院肾脏科收治的1例儿童Alport综合征患儿的临床资料及基因检测结果。结果 患儿女,3岁8月,以血尿蛋白尿起病,肾脏病理光镜提示轻度系膜增生性肾小球肾炎,电镜提示薄基底膜肾病,听力检测提示左耳轻度感音神经性耳聋,基因检测提示COL4A5基因c.555(exon10)-c.568(exon10)delTGGTCCCACTGGTA(移码突变),导致氨基酸改变p.P185Pfs*26,家系验证其为新发突变,父母均未携带,根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)指南,该突变类型为致病性突变。HGMDpro数据库该位点未见报道。此外还检测到GJB2基因存在c.109(exon2)G>A(错义突变),导致氨基酸改变p.V37I,家系验证父母均为携带者,根据ACMG指南,该突变类型为致病性突变。HGMDpro数据库该位点已有文献报道。结论 Alport综合征及GJB2基因突变都会导致听力损伤,当Alport综合征患儿出现听力损伤时,不仅需要考虑与原发疾病相关,同时也需要警惕有无其他合并疾病,避免漏诊及误诊。 相似文献
63.
64.
《中华泌尿外科杂志》2022,(4):307-308
Zinner综合征是一种先天性泌尿生殖系胚胎畸形, 临床罕见, 发病隐匿, 不易诊断, 多于性活跃期被发现, 首选确诊方法是MRI。对于无症状者多采取保守治疗, 有症状患者可通过腹腔镜或机器人手术治疗。对于合并不育的患者如考虑有射精管梗阻, 可行经尿道射精管切开术, 有助于提高精子活力及数量, 增加精液量, 但部分患者术后仍为无精症, 病因有待进一步研究。本文报道1例Zinner综合征合并输尿管异位开口于精囊囊肿的不育症患者, 经手术治疗精液质量得到明显改善。 相似文献
65.
目的 探讨沙格列汀干预非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)大鼠对肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达的影响。方法 将42只大鼠随机分为对照组、模型组和沙格列汀干预组,每组14只。采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素腹腔注射构建NAFLD合并T2DM模型。在建模成功后,分别给予沙格列汀或生理盐水灌胃8 w。采用放射免疫法检测空腹胰岛素(INS,使用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Western bloting法检测肝组织p-AMPK、mTOR、TFEB和自噬标记物LC3B-II蛋白表达。结果 沙格列汀处理组大鼠体质量、肝质量和肝脏指数分别为(341.53±5.15)g、(11.06±0.49)g和(3.32±0.25)%,显著低于模型组【分别为(353.27±8.74)g、(12.77±0.84)g和(3.67±0.18)%,P<0.05】;FPG、INS和HOMA-IR水平分别为(9.45±0.71)mmol/L、(7.92±0.34)mIU/L和(3.44±0.36),显著低于模型组【分别为(13.97±0.92)mmol/L、(14.57±0.84)mIU/L和(9.03±0.91),P<0.05】;TC、TG、ALT和AST水平分别为(3.79±0.17)mmol/L、(0.81±0.13)mmol/L、(68.76±4.11)IU/L和(54.49±5.21)IU/L,均显著低于模型组【分别为(4.05±0.20)mmol/L、(2.04±0.15)mmol/L、(119.73±3.94)IU/L和(83.27±7.68)IU/L,P<0.05】;肝组织p-AMPK、TFEB和LC3B-II表达分别为(1.13±0.11)、(1.23±0.13)和(1.17±0.12),显著强于模型组【分别为(0.62±0.07)、(0.48±0.05)和(0.37±0.04)】,而mTOR表达为(0.89±0.08),显著弱于模型组【(1.53±0.16),P<0.05】。结论 沙格列汀可能通过调控AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路显著降低NAFLD合并T2DM大鼠血糖和血脂水平,改善肝脂肪变。 相似文献
66.
目的不同频率下神经肌肉电刺激(neuromuscular electrical stimulation, NMES)在ARDS相关性ICU获得性衰弱(ICU-acquired weakness, ICU-AW)中的作用及机制。 方法健康雄性C57BL/6小鼠88只随机分为11组,每组8只。分为:空白对照组(C1)、气管内注入无菌水组(C2)、ICU-AW模型组(ICU-AW)、ICU-AW+AMPK激动剂A-769662组(ICU-AW-A)、ICU-AW+A-769662溶剂对照组(ICU-AW-V)、NMES 20 Hz组(ICU-AW-20)、NMES 40 Hz组(ICU-AW-40)、NMES 60 Hz组(ICU-AW-60)、NMES 80 Hz组(ICU-AW-80)、ICU-AW-40+AMPK抑制剂Compound C组(ICU-AW-40-C)、ICU-AW-40+Compound C溶剂对照组(ICU-AW-40-V)。检测小鼠四肢抓力和存活状态,7 d后收集小鼠肺组织和腓肠肌标本,采用HE染色观察肺和肌肉病理学变化,采用western blot以及qRT-PCR的方法检测小鼠腓肠肌中Atrogin-1、MuRF-1 mRNA和蛋白表达。 结果与C1、C2组相比,ICU-AW小鼠出现肺损伤及腓肠肌萎缩,四肢抓力及存活率显著降低(P<0.05),腓肠肌组织中MuRF-1、Atrogin-1基因及蛋白表达显著降低(P值分别为<0.001和<0.05);和C2组相比,ICU-AW组p-AMPK蛋白水平显著降低(P<0.01);与ICU-AW-V组相比,ICU-AW-A组小鼠腓肠肌肌肉萎缩改善,四肢抓力显著提高,Atrogin-1和MuRF-1蛋白及基因表达量显著降低(P<0.01);相比于ICU-AW组,ICU-AW-20组、ICU-AW-60组、ICU-AW-40组四肢抓力均显著提升(P<0.05),其中,ICU-AW-40提升最为显著(P<0.05);ICU-AW-40组Atrogin-1和MuRF-1蛋白及基因表达量也较其它四组显著降低(P<0.01);而AMPK抑制剂Compound C干预后能够显著逆转NMES 40 Hz方案的ICU-AW肌无力的保护作用(P<0.05,ICU-AW-40-V vs. ICU-AW-40-C)。 结论早期应用40 Hz NMES能够显著改善ARDS相关性ICU-AW小鼠肌肉萎缩无力,其保护机制可能是通过激活AMPK发挥作用。 相似文献
67.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清中促炎性因子血管生成素样蛋白-2(Angptl-2)的表达及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测182例ACS患者和30例对照组血清中Angptl-2、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,通过受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Angptl-2水平对ACS的诊断价值。人重组Angptl-2蛋白干预人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)后,采用蛋白印迹法检测内皮细胞IL-6及ICAM-1的表达。结果:ACS患者血清中Angptl-2、IL-6及sICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.001),且急性心肌梗死患者显著高于不稳定型心绞痛患者(P<0.05)。ROC曲线分析提示Angptl-2水平对ACS具有良好的诊断价值(曲线下面积为0.970),最佳诊断界值为5.77 ng/mL(敏感度为91.8%,特异度为93.3%,P<0.001)。人重组Angptl-2蛋白干预HCAEC后,内皮细胞IL-6及ICAM-1蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:Angptl-2促进内皮细胞炎性黏附分子表达,其血清水平可作为ACS的诊断标志物。 相似文献
68.
本文报道2例因肝细胞核因子1β(HNF1β)基因变异突变所致的以肝功能异常为突出表现的早发糖尿病家系的临床及遗传学特征,并文献回顾HNF1β-青少年的成人起病型糖尿病(MODY)肝功能异常的病例特点。先证者1为女性,在30岁妊娠期间发现血糖升高。先证者2为男性,18岁查体时发现高血糖。均以肝酶升高为突出表现,胆红素正常,且不合并肾囊肿或肾功能异常。对2例先证者先后应用全外显子捕获及DNA拷贝数变异检测,并根据突变类型对家系成员进行验证,结果显示,先证者1及其父亲的HNF1β基因外显子4杂合突变c.1006C>G(p.H336D),先证者2及其母亲的17q12微缺失(1.49 Mb)。通过PubMed、CNKI及万方数据库共检索了HNF1β突变合并肝功能异常病例26例,文献回顾发现,HNF1β突变/缺失所致的疾病谱高度异质性,HNF1β基因变异所致的肝功能异常以肝酶升高为突出表现,胆红素及肝脏合成功能多正常,影像学表现隐匿,肝移植1例,无肝脏相关死亡报道。提示对合并不明原因肝功能异常的早发糖尿病患者,即使不伴随肾脏病变,仍需警惕HNF1β突变可能。该类患者需警惕应激状态下出现肝功能异常的加重并尽量避免经肝脏代谢药物的应用。 相似文献
69.
目的 探讨达格列净对非糖尿病慢性心力衰竭兔的心功能和心肌重构的影响。方法 将18只健康雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、心力衰竭组和达格列净组,每组6只。假手术组只开胸不手术,心力衰竭组和达格列净组开胸后采用主动脉缩窄法经12周建立非糖尿病慢性心力衰竭模型,观察各组一般情况。术后13周达格列净组经强饲法给予达格列净1 mg/(kg·d),假手术组和心力衰竭组给予等量生理盐水,共干预10周。各组于术前、术后12周、药物干预10周后行超声心动图检查;药物干预10周后检测体质量及白细胞计数、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、钾、钠、随机血糖、渗透压和N端前脑钠素(NT-proBNP);处死动物后,测量全心和左心室质量,并行HE、Masson及免疫组化染色观察心肌细胞形态、纤维化程度,计算胶原组织分数和胶原(Collagen)Ⅰ或CollagenⅢ阳性面积百分比。结果 达格列净可改善心力衰竭兔的食欲减退、精神萎靡、活动减少和呼吸急促等症状。药物干预10周,达格列净组左心室射血分数较心力衰竭组明显升高,且较术后12周明显升高(P<0.05)。3组间白细胞计数、总蛋白、白蛋白、血清钾、钠、随机血糖、血浆渗透压差异均无统计学意义,达格列净组和心力衰竭组血红蛋白水平低于假手术组,而达格列净与心力衰竭组差异无统计学意义。达格列净组心脏外形较心力衰竭组减小,且全心质量、左心室质量以及左心室/体质量均低于心力衰竭组(P<0.05)。HE染色显示达格列净可明显改善心肌细胞的形态学变化。Masson染色显示达格列净组胶原组织分数较心力衰竭组明显降低(P<0.05),免疫组化染色提示达格列净组心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ阳性面积百分比较心力衰竭组降低(P<0.05)。结论 达格列净可抑制心力衰竭后心肌重构,其机制可能与抑制心肌组织中CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达和心肌纤维化有关。 相似文献
70.
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌及代谢性疾病之一,PCOS患者发生心血管疾病和2型糖尿病的风险增加。越来越多的研究支持胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是PCOS重要的病理机制之一。血管生成素样蛋白(angiopoietin-like proteins,ANGPTLs)家族是一类与血管生成素结构相似的分泌型糖蛋白,目前已发现8个成员,即ANGPTL1~ANGPTL8。ANGPTLs在PCOS患者血液中表达水平升高,并且与IR程度密切相关,ANGPTLs通过促进脂肪组织炎症、调节胰岛素分泌及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路等参与了IR和糖代谢,这很可能与PCOS的发病有关。综述ANGPTLs参与IR和糖代谢的机制及其在PCOS中的作用,以期进一步探讨ANGPTLs参与PCOS发病的机制,为预测和治疗PCOS提供新思路。 相似文献