可溶型破骨细胞相关受体对高血压患者合并颈动脉斑块的预测价值

目的：探讨可溶型破骨细胞相关受体(soluble Osteoclast-Associated Receptor,sOSCAR)对高血压患者合并有颈动脉斑块的预测作用及探讨可能的机制。方法：选取2017年1月到2018年1月在南通大学第二附属医院心内科就诊的高血压患者85例,根据颈动脉彩色多普勒超声的检查结果, 将以上患者分为颈动脉斑块组（A组,55例）和无颈动脉斑块组（B组,30例）,所有患者入院时记录年龄、性别、体重指数、2型糖尿病史、高脂血症史等临床资料,次日清晨抽取空腹血液样本,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测sOSCAR 水平,比较两组间基线资料的差异,利用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）判断sOSCAR对高血压患者合并颈动脉斑块的预测价值。多因素Logistic回归分析筛选高血压患者合并有颈动脉斑块的独立相关因素。结果: 无颈动脉斑块的高血压患者的血清sOSCAR水平明显低于斑块组（P＜0.05）,且sOSCAR水平预测颈动脉斑块的 ROC曲线下面积为0.802,95%CI：0.693-0.886,（P＜0.001）。多因素Logistic分析显示低血清sOSCAR水平与颈动脉斑块有独立相关性。结论:低血清sOSCAR水平与高血压病患者颈动脉斑块的形成有独立相关性。     

医学信息管理在核医学中的应用

目的在今天的医院，医疗信息中80％是属于影像信息。核医学科作为影像科室，面对大量的图像信息应该建立一套完整的信息处理系统。方法本文从本科室的实际情况出发，通过本科室创建的图像传输系统（PACS），阐述了PACS在核医学科的建立及应用，结果通过MEDEX系统的建立即应用讨论PACS对核医学科工作的影响和改观。结论PACS系统的实施对核医学科是有很大帮助的，医疗信息的共享和工作效率的都有了不同程度的提高。     

声触诊组织成像定量技术鉴别诊断不同大小乳腺结节

目的 观察声触诊组织成像定量（VTIQ）技术鉴别诊断乳腺不同大小良恶性实性结节的价值。方法 纳入175例经病理学证实的女性乳腺肿瘤患者共193个实性结节，根据结节最大径将其分为≤10 mm组、>10 mm且<20 mm组及≥20 mm组，行VTIQ成像检查，获得结节内部的平均剪切波速度（SWV_mean）。以病理结果为金标准，绘制SWV_mean诊断乳腺不同大小实性结节的受试者工作特征（ROC）曲线，评价其诊断效能。结果 193个结节中，良性101个、恶性92个；良性结节中61.39%（62/101）为纤维腺瘤，恶性结节中80.43%（74/92）为浸润性导管癌。3组不同大小结节良恶性构成比差异无统计学意义（P>0.05）。各组良恶性结节间SWV_mean差异均有统计学意义（P均<0.05）。SWV_mean诊断≤10 mm组、>10 mm且<20 mm组及≥20 mm组良恶性结节的曲线下面积（AUC）分别为0.77[95% CI（0.64，0.90）]、0.88[95% CI（0.79，0.97）]及0.92[95% CI（0.84，1.00）]，截断值为3.93 m/s、4.16 m/s和4.60 m/s，敏感度分别为69.23%、90.90%和90.91%，特异度分别为82.86%、77.14%和87.10%，准确率分别为77.05%、83.82%、89.06%。SWV_mean对≤10 mm与≥20 mm乳腺良恶性结节的AUC差异具有统计学意义（Z=1.992，P=0.046），其余组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 VTIQ技术鉴别诊断乳腺良恶性实性结节具有一定价值，SWV_mean对≥20 mm乳腺良恶性结节的鉴别诊断效能优于≤10 mm结节。     

PM2.5组分对大鼠支气管收缩及炎症因子表达的影响

目的研究PM_(2.5)组分对大鼠支气管收缩性受体介导的收缩反应的影响,评价PM_(2.5)组分对支气管炎症因子表达的影响。方法采用体外器官培养模型,将1.0μg/ml PM_(2.5)的水溶性和脂溶性组分与大鼠支气管环培养24 h,使用肌张力描记仪检测毒蕈碱受体、5-羟色胺(5-HT)受体和内皮素(ET)受体介导的收缩反应。使用实时荧光定量PCR技术检测支气管中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、白介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶2(NOS2)]mRNA的表达。结果 1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分能明显增加大鼠支气管毒蕈碱受体介导的收缩反应,支气管收缩量效曲线E_(max)为(250.4±21.1)%,明显高于溶剂培养组[DMSO培养组,E_(max)=(147.2±27.4)%],差异有统计学意义(P0.05)。1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分可明显增加内皮素受体介导的收缩反应,ETB受体激动剂S6c所引起收缩量效曲线的E_(max)为(221.8±10.4)%,明显高于溶剂培养组[E_(max)=(167.3±12.4)%],差异有统计学意义(P0.05);ETA受体激动剂ET-1所引起收缩量效曲线的E_(max)为(153.9±12.6)%,明显高于溶剂培养组[E_(max)=(110.4±18.7)%],差异有统计学意义(P0.05)。与溶剂培养组相比,PM_(2.5)组分对5-HT诱导的支气管收缩反应无明显增强作用(P0.05)。RT-PCR结果显示,与溶剂培养组相比,1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分培养24 h后,大鼠支气管炎性因子TNF-α、MMP9和IL-1β的mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05);对NOS2和IL-6的mRNA表达无明显影响(P0.05)。结论 PM_(2.5)脂溶性组分能增加大鼠支气管毒蕈碱受体和内皮素受体介导的收缩反应,能增加炎性因子TNF-α、MMP9和IL-1βmRNA的表达,而同浓度的PM_(2.5)的水溶性组分无明显作用。提示PM_(2.5)脂溶性组分在支气管收缩功能和炎性反应中有重要作用。     

糖尿病患者睡眠期周期性肢体运动障碍相关的心率变化特点

目的：探讨糖尿病（DM ）患者睡眠期周期性肢体运动障碍（PLMS）相关的心率变化特点。方法纳入20例PLMS患者,根据病史和多导睡眠图（PSG）检查分为DM 伴发 PLMS组（病例组）和原发性PLMS组（对照组）,标记受试者PLMS相关的心率开始增快及回归基线的时间,测量PLMS发生前5次（T －5～－1）、发生时（Onset）和发生后15次（T＋1～＋15）心率的R－R间期,计算不同时间位点心率较基线增高的幅度,并对组间心率变化幅度进行比较。结果纳入病例组5例（PLMS次数为488次）、对照组6例（PLMS次数为479次）。两组心率均在T －2位点开始升高,病例组于T＋13位点回归基线,对照组于T＋9～＋10位点间回归基线。与对照组相比,病例组在T＋1～＋4、T＋11～＋14时间位点的心率变化幅度较小,且差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 PLMS患者会出现反映心脏活化的心动过速,与非DM患者相比,DM患者的心率变化幅度较小、回归基线时间延迟且并未出现明显的心动过缓。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

紫外线辐照致弱日本血吸虫尾蚴诱导C57BL/6 小鼠皮肤早期免疫应答动态变化的研究

目的观察紫外线辐照致弱日本血吸虫尾蚴经耳廓免疫C57BL/6小鼠后,小鼠皮肤组织早期免疫应答的动态变化.方法 98只小鼠测定双侧耳廓厚度后,14只作为0 d组不感染/免疫,其余平均分为2组.一组经双侧耳廓分别感染正常尾蚴150 条/耳, 另一组经双侧耳廓分别免疫紫外线辐照致弱尾蚴150条/耳.感染/免疫后第1、2、4、7、14、21天分别剖杀2组小鼠各7只,测定耳廓厚度.取感染处的耳廓组织,左侧进行培养,收集上清检测相应细胞因子.右侧纵切为二,一半进行HE染色观察炎症反应;另一半应用免疫组化技术观察皮肤组织中IL-12和CD11c分子的表达.结果正常尾蚴感染的小鼠皮肤炎症反应在第7天达到高峰后逐渐下降,第21天基本恢复;而辐照尾蚴免疫小鼠耳廓皮肤在第14天炎症反应才达高峰,第21天反应仍然十分强烈.尾蚴穿皮后第4天,组织中有较高水平的CD11c及IL-12分子表达.皮片培养细胞因子定量检测也显示：与Th1细胞应答相关的IL-12、IFN-γ及Th2型因子IL-10早期在正常、辐照尾蚴差异无显著性.结论和正常尾蚴相比,辐照致弱尾蚴诱导的皮肤免疫应答持续时间长、强度高,但两者诱导Th细胞向不同方向极化并不发生于免疫应答启动阶段.     

慢性砷中毒人群遗传损伤与皮肤损害的关系

目的探讨燃煤型砷中毒患者遗传损伤与皮肤损害之间的关系,为砷中毒致癌的机理探讨、动态监测及防治提供科学依据.方法依据临床及皮肤病理组织学检查结果对燃煤砷接触者进行分组,并采用流行病学调查、细胞遗传学及分子遗传学方法对其遗传损伤情况进行测定.结果①砷接触者的染色体畸变(CA)及姐妹染色单体交换(SCE)明显高于对照组,微核(MN)仅在癌变组明显升高;②DNA-蛋白质交联(DPC)、DNA单链断裂(SSB)、程序外DNA合成(UDS)增加及DNA合成(DS)降低与砷中毒皮肤损害的加重一致,SSB及DS在病区非病人中即可发现;DPC在角化过度、癌前病变及癌变组显著增高;③病区非病人无皮肤损害时已有遗传损伤的发生,随着皮肤损害的出现及逐渐加重,遗传损伤各指标的发生率逐步增加,呈明显正相关关系(P＜0.01);在角化过度、癌前病变及癌变组DPC发生率显著升高;MN、CA、SCE、SSB、DS及UDS发生率在癌变组明显增加.结论①燃煤型砷中毒能导致人体细胞水平及分子水平遗传物质的损伤,并能抑制DNA的合成及修复功能;②遗传物质损伤、DNA合成及修复受抑参与并导致了砷性皮肤癌变;③SSB、SCE及CA敏感性好,DPC特异性强,它们结合对慢性砷中毒遗传损伤早期诊断及砷中毒癌变监测具有重要的指导意义.