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61.
如何在教学过程中培养学生的课外科研能力值得思考和探索。根据多年来组织学生进行课外科研的实践,就如何在生理学教学中有效开展课外科研活动作一些探讨,旨在激发学生的学习兴趣和科研热情、提高学生的综合能力。 相似文献
62.
人文精神是整个人类文化所体现的最根本的精神,是人文知识的升华,是主客观的统一,是内化到人的言行举止的德性。在护理实践中,人文精神集中体现在对患者的价值、人格和尊严的关心和关注上。 相似文献
63.
目的 通过观察SARS-CoV感染Lewis大鼠后,病理学、免疫学以及病毒的复制与外排情况变化,探讨其能否作为有效的SARS动物模型.方法 SARS病毒感染9只Lewis大鼠,在感染后不同时间安乐死动物,应用光镜对动物的各脏器进行病理观察研究;用病毒分离和RT-PCR方法检测病毒外排与复制的情况;用ELISA法检测动物产生特异性抗体情况.结果 在SARS-CoV感染Lewis大鼠后,肺组织出现一定的与人类SARS疾病相似的病理改变,在动物体内可检测到活病毒或病毒核酸,并可检测到特异性IgG抗体的存在.结论 Lewis大鼠出现了特异的免疫反应及特征性病理改变,可做为灵长类SARS动物模型的有益补充用于SARS发病机理及疫苗的研发等. 相似文献
64.
应用SIVmac毒株感染中国恒河猴13只,感染剂量为病毒液的10-1~2×10-5;感染食蟹猴4只,感染剂量为10-2。感染后2周出现各种症状和体征如皮疹,浅表淋巴结肿大,脾肿大,血象白细胞总数下降,出现异常淋巴细胞和中性白细胞。感染后期T4下降,T4、T8比例倒置等。从外周血淋巴细胞和血浆分离病毒阳性,血清抗体上升。淋巴结组织切片呈规律性改变,即淋巴滤泡增生-滤泡耗竭-淋巴组织耗竭或逐渐恢复。感染后2.5个月有急性死亡病例,以后呈散在死亡例,尸检还发现机遇性感染如肺寄生虫,肺、肝巨细胞病毒感染等。 相似文献
65.
66.
67.
目的 观察SARS-Cov感染人血管紧张素转换酶2(hACE2)转基因小鼠引起的病理变化并初步探讨其发生的免疫学机制,为SARS研究提供可靠的动物模型.方法 实时PCR测定hACE2转基因小鼠的拷贝数;用PUMC01株SARS-CoV感染hACE2转基因小鼠,光镜下观察小鼠全身组织器官的病理变化;ELISA方法检测血清特异性抗体和肺组织匀浆上清细胞因子TNF-a、IL-6、IFN-γ变化.结果 单拷贝hACE2转基因小鼠在感染SARS-CoV后肺组织出现更严重的间质性肺炎并伴有肺外多器官损伤;少数转基因小鼠血清检测到特异性IgC,抗体;转基因小鼠肺组织匀浆上清TNF-a、IL-6、IFN-γ的水平明显升高.结论 hACE2转基因小鼠感染SARS-CoV后出现与人类SARS患者相似的病理特征和免疫学反应,为研究SARS发病机制和药物评价提供了小动物模型. 相似文献
68.
69.
目的研究小檗碱治疗2型糖尿病的疗效。方法采用高能量、高脂饮食喂养,结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法,建立中国地鼠2型糖尿病模型,随机分成9组,分别用生理盐水、低剂量(50 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)小檗碱及二甲双胍灌胃给药的方法干预性治疗,观察、比较小檗碱的治疗效果。结果小檗碱有明显降糖降脂和增强胰岛素敏感性的作用,其作用有时间效应性和剂量效应性,其降糖效果与二甲双胍相似,但作用较和缓。结论高能量高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病地鼠模型的方法,是目前制备2型糖尿病动物模型的较好方法。小檗碱有明显降低2型糖尿病中国地鼠血糖血脂、改善糖耐量、增强胰岛素敏感性的作用。 相似文献
70.
鉴定及评价APP双突变阿尔茨海默病的转基因小鼠模型。方法将London/Swedish双突变APP基因插入到PDGF启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立APP695^V652I/K596N/M597L双突变转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定APP695双突变转基因小鼠的基因表型,RT-PCR和Western blotting检测APP突变基因表达,免疫组化检测APP695双突变转基因小鼠大脑病理改变。水迷宫检测APP695^V652I/K596N/M597L转基因小鼠的行为学改变。结果建立了2个品系的人APP695^V652I/K596N/M597L转基因小鼠。抗Aβ1-17免疫组织化学显示APP695双突变转基因小鼠海马区阳性细胞数较APP695^V652I单突变转基因小鼠,及野生小鼠阳性细胞数明显增多,胞膜着色明显加深。双突变转基因小鼠在5月龄时可检测到老年斑。行为学检测显示APP695^V652I/K596N/M597L双突变转基因小鼠学习记忆能力比APP695^V652I单突变转基因小鼠有明显下降。结论APP695^V652I/K596N/M597L转基因小鼠较APP695^V652I转基因小鼠更早出现老年斑及学习认知能力障碍。成功建立了人APP695^V652I/K596N/M597L转基因小鼠阿尔茨海默病模型,为研究阿尔茨海默病发病机制和药物研发提供了有价值的动物模型。 相似文献