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61.
目的:观察黄芩苷联合TRAIL对人肺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响。方法:采用2mg/L、4mg/L、8mg/L黄芩苷和100ng/mLTRAIL单用或联用处理肺癌细胞株A549。利用MTT法检测各组细胞增殖,倒置荧光显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法及Western blot法检测Survivin、X连锁凋亡抑制蛋白基因(XIAP)、死亡受体4(DR4)及死亡受体(DR5)mRNA及蛋白相对表达量。结果:相比较于对照组,黄芩苷和TRAIL单用或联用均能呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡(P0.05),而黄芩苷和TRAIL联用比单用时细胞抑制率及凋亡率更高(P0.05)。相比较于对照组,黄芩苷组和TRAIL组A549细胞数明显降低,漂浮细胞数增多,Survivin及XIAP mRNA及蛋白表达量显著降低,DR5mRNA及蛋白表达量显著升高(P均0.05),而DR4mRNA及蛋白表达无明显差异。与黄芩苷组或TRAIL组比较,联用组A549细胞数明显降低,漂浮细胞数增多,Survivin及XIAP mRNA及蛋白表达量显著降低,DR5mRNA及蛋白表达量显著升高(P均0.05),而DR4mRNA及蛋白表达无明显差异。结论:黄芩苷联合TRAIL可协同抑制肺癌细胞株A549增殖,并促进凋亡,其作用机制可能与两者联用能增加死亡受体DR5的表达,进而抑制Survivin和XIAP蛋白表达有关。 相似文献
62.
目的观察益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径相关Bax、Bcl-2、Caspase-9基因及蛋白的表达变化,探讨益气温阳活血利水方对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用的机制。方法AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡模型,采用血清药理学方法制备益气温阳活血利水方含药血清并进行干预,使用qRT-PCR、Western Blot、免疫组化方法检测Caspase-9 mRNA和蛋白及Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果益气温阳活血利水方含药血清可提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,下调Caspase-9基因及蛋白的表达水平,且含药血清高剂量组改善作用最好。结论益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用是通过调节线粒体凋亡途径相关Bcl-2、Bax基因蛋白的表达,从而抑制Caspase-9的表达实现的。 相似文献
63.
神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的提出使人们意识到缺血性脑卒中诱导的脑损伤或疾病后功能缺陷是复杂的病理过程,仅依靠传统的静脉溶栓或机械取栓等方式使血管再通改善脑循环的治疗手段是不够的。越来越多的研究表明,中医药能从抑制细胞凋亡、抑制炎性因子表达、抗氧化、扩张脑微血管、促进神经和血管再生等方面符合NVU治疗和保护策略的要求。本文基于神经血管单元,对中医药的不同途径治疗缺血性脑卒中研究进展进行综述,有望为中医药对NVU的保护作用的研究及缺血性脑卒中的治疗和预防提供新的策略与思路。 相似文献
64.
65.
66.
目的研究消痔灵注射液对膀胱癌EJ细胞生长的抑制作用及其机制。方法将膀胱癌EJ细胞用不同浓度消痔灵溶液(1、2、3、4、6、8、10 g/L)处理,另设对照组。采用CCK-8法检测消痔灵溶液作用不同时间(12、24、48 h)对EJ细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术观察EJ细胞生长抑制情况;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色进一步观察其凋亡诱导作用;采用Western Blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果消痔灵对EJ细胞生长有明显的抑制作用,且在消痔灵浓度低于6 g/L时随作用浓度增高抑制率显著增加(P<0.01),作用时间延长对增殖抑制率也有一定影响(P<0.05)。流式细胞分析显示细胞在消痔灵作用后被阻滞在G0/G1期,且随给药浓度增高细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。AO/EB染色显示EJ细胞凋亡形态学特征与药物作用时间和浓度有明显的相关性。Western Blot结果显示,与对照组比较,消痔灵组Caspase-3及Bax蛋白的表达水平增高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论消痔灵注射液对膀胱癌细胞生长有显著的抑制作用,可能与其阻断细胞增殖周期及诱导癌细胞凋亡有关。 相似文献
67.
目的:研究microRNA-141(miR-141)表达的调控对人前列腺癌细胞系DU145细胞增殖、周期、凋亡、侵袭和迁移等恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法:利用脂质体Lipofectamine2000将miR-141 mimics(miR-141 up组)和miR-141 inhibi‐tiors(miR-141 down 组)分别转染至人前列腺癌DU145细胞中,同时设置未转染组(Control组)和miRNA无义序列转染组(NC组)。qPCR检测转染前后各组DU145细胞中miR-141表达变化,MTT方法检测各组DU145细胞的增殖活力和对顺铂(DDP)作用敏感性变化,流式细胞术检测各组DU145细胞周期和顺铂作用下凋亡率变化,Transwell方法检测各组细胞侵袭和迁移能力的变化,Western blotting检测各组细胞中VEGF、EGFR蛋白表达量变化。结果:与Control组和NC组相比,miR-141 down组DU145细胞中miRNA-141表达水平下降为(0.18±0.08),其细胞增殖活力显著下降而对DDP敏感性显著上升、细胞周期被阻滞于G0+G1期而细胞凋亡率显著上升至(46.67±5.86)%、细胞侵袭率和迁移率分别显著下降至(44.34±8.32)%和(57.73±6.19)%、VEGF和EGFR相对表达量分别下降至(0.47±0.06)和(0.36±0.06)(上述各指标分别P<0.05或P<0.01)。miR-141 up组DU145细胞中miR‐NA-141表达水平上升为(4.23±0.53),其细胞增殖活力显著上升而对DDP敏感性显著下降、细胞周期提前进入S和G2期而细胞凋亡率显著下降至(18.77±4.24)%、细胞侵袭率和迁移率分别显著上升至(89.94±6.34)%和(94.44±5.84)%、VEGF和EGFR相对表达量分别上升至(0.89±0.07)和(0.73±0.06)(上述各指标分别P<0.05或P<0.01)。结论:miR-141在前列腺癌DU145细胞中发挥促癌因子作用,其下调表达能够显著抑制DU145细胞增殖活力、周期、侵袭与迁移,而促进对DDP的敏感性和细胞凋亡,其机制可能与其抑制VEGF和EGFR蛋白表达有关。 相似文献
68.
69.
目的探讨保肾通络方对KK-Ay小鼠肾脏足细胞p38通路及凋亡的影响,进而阐明保肾通络方防治DN的分子机制。方法 30只KK-Ay小鼠随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组,另选取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。保肾通络方组和缬沙坦组分别给予保肾通络方和缬沙坦灌胃,正常对照组和模型组予等剂量蒸馏水灌胃,实验周期为12周。结果与正常对照组相比,模型组足细胞p38通路显著激活,足细胞凋亡数目明显增加(P0.05);与模型组相比,保肾通络方组及缬沙坦组小鼠足细胞p38通路激活被抑制,足细胞凋亡数目明显减少(P0.05)。结论保肾通络方可以抑制DN小鼠足细胞p38通路激活,减轻足细胞凋亡,可能是其降低DN蛋白尿,延缓疾病进展的分子机制。 相似文献
70.