全文获取类型
收费全文 | 85754篇 |
免费 | 4184篇 |
国内免费 | 2567篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 392篇 |
儿科学 | 844篇 |
妇产科学 | 426篇 |
基础医学 | 3659篇 |
口腔科学 | 849篇 |
临床医学 | 11175篇 |
内科学 | 6354篇 |
皮肤病学 | 712篇 |
神经病学 | 1757篇 |
特种医学 | 2988篇 |
外国民族医学 | 98篇 |
外科学 | 5895篇 |
综合类 | 24793篇 |
预防医学 | 9869篇 |
眼科学 | 772篇 |
药学 | 9808篇 |
55篇 | |
中国医学 | 9741篇 |
肿瘤学 | 2318篇 |
出版年
2024年 | 307篇 |
2023年 | 1173篇 |
2022年 | 1230篇 |
2021年 | 1187篇 |
2020年 | 1512篇 |
2019年 | 1716篇 |
2018年 | 1620篇 |
2017年 | 1097篇 |
2016年 | 1467篇 |
2015年 | 1569篇 |
2014年 | 4435篇 |
2013年 | 3210篇 |
2012年 | 3750篇 |
2011年 | 4019篇 |
2010年 | 3967篇 |
2009年 | 3948篇 |
2008年 | 3742篇 |
2007年 | 3874篇 |
2006年 | 3728篇 |
2005年 | 3750篇 |
2004年 | 3548篇 |
2003年 | 3135篇 |
2002年 | 2599篇 |
2001年 | 2578篇 |
2000年 | 2920篇 |
1999年 | 2889篇 |
1998年 | 2688篇 |
1997年 | 2762篇 |
1996年 | 2645篇 |
1995年 | 2442篇 |
1994年 | 2143篇 |
1993年 | 1596篇 |
1992年 | 1500篇 |
1991年 | 1400篇 |
1990年 | 1248篇 |
1989年 | 1069篇 |
1988年 | 537篇 |
1987年 | 522篇 |
1986年 | 477篇 |
1985年 | 435篇 |
1984年 | 341篇 |
1983年 | 372篇 |
1982年 | 354篇 |
1981年 | 239篇 |
1980年 | 177篇 |
1979年 | 135篇 |
1978年 | 71篇 |
1976年 | 36篇 |
1965年 | 43篇 |
1963年 | 34篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 62 毫秒
51.
目的:检测miR-34c-3p与M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的表达,并探讨其在乳腺癌发病中的意义。方法:选择2017年2月至2018年1月于西京医院就诊的68例TNBC患者作为实验组(A组),以同期就诊的70例乳腺纤维腺瘤患者作为对照组(B组)。采用Real-time RT-PCR 检测组织标本中miR-34c-3p的表达;流式细胞检测M2型TAM的表达;ELISA法检测血清中IL-10的表达。并进一步分析miR-34c-3p的表达与乳腺癌M2型TAM及血清IL-10水平的相关性。结果:A、B组miR-34c-3p的相对表达量分别为0.84±0.08、1.29±0.71,A组明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较,A组M2型TAM(CD68+CD163+)细胞比例显著升高(P<0.05)。A组血清IL-10的表达[(19.69±4.93) pg/ml]较B组[(17.26±3.51) pg/ml]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。TNBC组织中miR-34c-3p的表达与M2型TAM比例及血清IL-10表达均呈显著负相关(r=-0.508,r=-0.656,P<0.05)。结论:TNBC组织中miR-34c-3p的表达下调,M2型TAM比例及血清IL-10表达均显著升高,促进TNBC进展。 相似文献
52.
目的 明确miR-218在胶质瘤组织中的表达,探讨其对胶质瘤血管生成的作用及机制。方法 采用荧光实时定量PCR法和免疫印迹法检测胶质瘤组织和细胞中miR-218、P70核糖体S6激酶1(p70s6k1)的表达情况,采用基质胶塞实验和小管形成实验分别在体内外检测miR-218对新血管生成的影响。结果 21例胶质瘤组织标本中miR-218表达较7例癌旁组织标本明显下调,且表达量与WHO分级有关。过表达miR-218能显著抑制血管生成。MiR-218直接靶向p70s6k1。过表达p70s6k1能部分逆转miR-218对血管新生的抑制作用。结论 MiR-218能通过靶向p70s6k1的表达调控胶质瘤血管生成,进而影响胶质瘤的进展。 相似文献
53.
54.
目的:研究小核糖体核蛋白B(small nuclear ribonucleoprotein polypeptides B and B1,SNRPB)在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:运用Oncomine数据库搜索乳腺癌与SNRPB基因相关的数据,通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNRPB基因与乳腺癌患者预后的关系。结果:Oncomine数据库中SNRPB基因癌组织/正常组织表达量分析结果共有414个,在癌组织中显著高表达109个,低表达3个。其中13个分析结果显示SNRPB在乳腺癌组织(包括6个侵袭性乳腺癌分析结果)中显著高表达,低表达的分析结果为1个。运用Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示,高表达SNRPB的乳腺癌患者其总体生存率(OS)、无复发生存率(PFS)、无远处转移生存率(DMFS)显著低于低表达SNRPB的乳腺癌患者(P<0.05)。结论:SNRPB基因在乳腺癌中高表达,可以作为有效的生物标志物预测乳腺癌患者转移的发生及判断预后,可为乳腺癌的靶向治疗提供依据。 相似文献
55.
目的:探讨MSCT血管成像技术在肺动脉栓塞的中的应用。方法:选择2015年3月-2019年3月治疗的肺动脉栓塞患者300例作为对象。分析患者的MSCT血管造影表现。结果:通过MSCT血管成像技术可见患者出现附壁充盈缺损情况人数最多,有249例占所有肺动脉栓塞患者的49.80%,其中发生在右侧叶和段肺动的人数多于其他肺动脉分支的人数;部分充盈缺损的情况仅次于附壁充盈缺损,有123例,呈现出动脉断面细小、腔内密度减低、不均匀的患者人数最少,有44例,占所有肺动脉栓塞患者的8.8%(P<0.05)。通过MSCT血管成像技术能够清楚地显示肺动脉分支,具有极高的显示率高达81.2%,同时对于检测栓塞支数也有极高的诊出率,患者肺动脉受累达到40.15%(P<0.05)。结论:将MSCT血管成像技术用于肺动脉栓塞的检测中能清楚的显示患者肺动脉栓塞的部位以及表现,肺动脉分支显示及受累情况,栓子栓塞类型,具有极高的临床诊断价值,值得推广应用。 相似文献
58.
59.
60.
目的探讨中药六味地黄丸干预绝经后骨质疏松患者的分子机制并分析预测其靶标和药物作用通路。方法检索并下载GEO中与采用六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症的微阵列基因表达数据集。通过获取的基因表达数据集,分析六味地黄丸干预前后绝经后骨质疏松症患者血液中差异表达基因变化,并将这部分差异表达基因与在绝经后骨质疏松症患者和正常绝经女性血液中差异表达的基因取交集,获得两对比组中共同差异表达的基因。通过基因本体论数据库(GO)对获得的共同差异表达基因分别从生物过程(BP)、分子功能(MF)和细胞组分(CC)三方面进行功能富集分析;利用京都基因和基因组百科全书数据库(KEGG)进行通路富集分析。利用生物通用交互数据集库(BioGRID)分析获得与共同差异表达基因产物互作的蛋白质,并构建蛋白质-蛋白质互作关系(PPI)网络,采用Cytoscape软件实现蛋白质-蛋白质互作关系网络的可视化。应用中医药数据库(BATMAN-TCM)对六味地黄丸主要中药成分的靶标基因进行预测。结果六味地黄丸干预后,得到1 350个差异表达基因,其中上调表达基因322个,下调表达基因1 027个。58个共同差异表达基因与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松的分子机制相关,六味地黄丸干预后43个基因下调,15个基因上调。六味地黄丸主要中药成分的10个共同差异表达基因靶标为ESR1, FGFR2, MED1, PGR, PRKCB, PTGS1, PTGS2, TRIM24, VDR, WNT4。与六味地黄丸干预组差异表达基因对比分析,ATF2, FBXW7以及RDX基因在干预后呈现显著差异表达。结论 ATF2, FBXW7和RDX基因为参与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松分子调控机制的关键基因。六味地黄丸主要中药成分的10个共同靶标基因中,ESR1, FGFR2, MED1, WNT4为六味地黄丸干预治疗绝经后骨质疏松等相关内分泌疾病的潜在调控基因。 相似文献