全文获取类型
收费全文 | 255篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 8篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 7篇 |
临床医学 | 6篇 |
内科学 | 1篇 |
皮肤病学 | 160篇 |
外科学 | 10篇 |
综合类 | 58篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 10篇 |
中国医学 | 11篇 |
出版年
2011年 | 2篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 25篇 |
2005年 | 37篇 |
2004年 | 31篇 |
2003年 | 31篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 5篇 |
1982年 | 4篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 2篇 |
1978年 | 1篇 |
排序方式: 共有265条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
全反式维A酸、阿维A和他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡和Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨全反式维A酸(ATRA)、阿维A及他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法采用体外培养和流式细胞仪检测细胞凋亡(Annexirl V-PI法),SABC免疫细胞化学方法检测细胞Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果浓度均为10^-5mol/L的ATRA、阿维A及他扎罗汀能不同程度地诱导了人黑色素瘤细胞A375凋亡,其中阿维A作用最为显著。凋亡率13.42%,明显高于对照组、ATRA及他扎罗汀组(均P〈0.05);其次为ATRA(5.03%,明显高于对照组及他扎罗汀组,P〈0.05)和他扎罗汀组(凋亡率2.88%)。3种维A酸亦使A375细胞Bax蛋白阳性表达增强而Bcl-2蛋白阳性表达减弱(P〈0.05),其中阿维A作用最强,其次为ATRA和他扎罗汀。结论维A酸促进A375细胞凋亡可能部分通过以线粒体为核心的凋亡途径。阿维A可能是防治黑色素瘤的有效药物。 相似文献
52.
COX-2抑制剂NS398对人鳞状细胞癌Tca8113细胞株生长和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨COX-2抑制剂NS398对鳞状细胞癌细胞Tca8113生长及凋亡的影响。方法 细胞培养加入NS398作用后,采用噻唑蓝(MTT) 法观察NS398 对Tca8113细胞增殖的影响,流式细胞仪及透射电镜研究NS398对Tca8113细胞周期和凋亡的作用。结果 MTT比色法显示NS398能抑制Tca8113细胞的生长,呈浓度和时间依赖性。流式细胞仪检测结果显示NS398干预细胞出现典型的亚二倍体"凋亡峰";G0 /G1期细胞比例升高,S期和G2 /M期比例下降。电镜下见典型的凋亡形态学改变。结论COX-2抑制剂NS398在体外可通过诱导凋亡有效抑制Tca8113细胞的生长。 相似文献
53.
阿维A口服联合他扎罗汀凝胶外用治疗面部皮肤垢着病2例 总被引:6,自引:1,他引:6
1 临床资料 例1,女,20岁,学生。面部反复起黄褐色痂皮伴微痒半年。患者于半年前无明显诱因两侧面颊出现淡黄色污垢样附着物,在当地医院按“脂溢性皮炎”、“面部皮炎”给予中药洗液外搽以及皮康王、皮炎平等外用,疗效均欠佳。 相似文献
54.
55.
目前,临床上治疗瘢痕疙瘩多采用液氮冷冻加长效糖皮质激素局部注射治疗,取得较好疗效。我们比较了经多次冷冻使皮损变平后再用长效糖皮质激素局部注射1次治疗与经液氮冷冻后立即加长效糖皮质激素局部注射进行多次治疗,现将观察结果报道如下。 相似文献
56.
57.
58.
患者女,28岁,于1989年8月以蕈样肉芽肿(MF)伴发慢性脓皮病收住我院,患者一年前无明显原因感觉全身持续剧痒,搔抓后出现片状红斑糜烂,当时按湿疹治疗好转,但因反复发作致部分皮损变为暗红色浸润性斑块,躯干处皮损逐渐隆起呈肿块或溃烂溢脓,伴有局部淋巴结肿大. 相似文献
59.
<正> 患者女性,26岁,农民。自诉尿痛半月,白带增多伴外阴红肿瘙痒一周,于1990年5月4日就诊。既往有性乱史。体检:大小阴唇及尿道外口红肿、触痛,阴道 相似文献
60.
目的:确定体外培养的成纤维细胞热休克对表达基质金属蛋白酶(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的影响.方法: 在体外培养的成纤维细胞热休克分别在37℃、43℃、45℃水浴30 min,24 h后应用ELISA法上清液检测MMP-1和TIMP-1表达,并与对照组比较.结果:体外培养的成纤维细胞热休克后,上清液中MMP-1明显增高,并呈温度依赖性.热休克对其表达TIMP-1无明显影响.结论:热休克早期成纤维细胞产生的MMP-1导致真皮基质降解,在皮肤光老化中有重要作用. 相似文献