心源性脑卒中患者血栓弹力图检测与抗凝因子蛋白S、蛋白C的相关性研究

目的:探讨心源性脑卒中(CES)患者血栓弹力图检测与抗凝因子蛋白S、蛋白C的相关性。方法:选取2018年9月~2020年6月入院治疗的CES患者86例纳入CES组,同时选取同期健康体检者40例纳入健康组。检测两组TEG及抗凝因子蛋白S、蛋白C水平,对不同神经功能损伤严重程度及不同预后患者上述参数进行比较,分析TEG与蛋白S、蛋白C的相关性。结果:与健康组相比,CES组R值、K值、蛋白S、蛋白C水平明显降低,α值、MA值明显增高(P<0.05);随着病情严重程度升高,患者R值、K值、蛋白S、蛋白C水平明显降低,α值、MA值明显升高(P<0.05)。预后良好组R值、K值、蛋白S、蛋白C水平明显高于预后不良组,α值、MA值明显低于预后不良组(P<0.05);CES患者蛋白S及蛋白C水平与R值、K值呈正相关,与MA值呈负相关(P<0.05)。结论:CES患者TEG部分参数与抗凝因子蛋白S、蛋白C存在相关性,临床可以两种指标相互补充,增强患者凝血功能功能监测效果。     

复方脑肽节苷脂联合依达拉奉治疗急性脑出血临床效果观察

目的探讨复方脑肽节苷脂联合依达拉奉治疗急性脑出血患者的临床效果。方法选取国药葛洲坝中心医院自2020年1月至2022年1月收治的136例急性脑出血患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为A组(n=67)与B组(n=69)。A组患者采用依达拉奉治疗;B组在A组基础上,联合采用复方脑肽节苷脂治疗。记录并比较两组患者治疗前后tau蛋白、轴突生长抑制因子A(Nogo-A)、平均血流速度(V_(m))、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、神经功能缺损量表(NIHSS)评分、日常生活能力量表(ADL)评分。比较两组患者的临床疗效与不良反应发生情况。结果B组患者治疗的总有效率为91.30%(63/69),高于A组的77.61%(52/67),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者tau蛋白、Nogo-A、RI及NIHSS评分均降低,V_(m)、PI及ADL评分均升高,且B组tau蛋白、Nogo-A、RI及NIHSS评分均低于A组,V_(m)、PI及ADL评分均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组、B组患者不良反应发生率分别为5.97%(4/67)、7.25%(5/69),差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方脑肽节苷脂联合依达拉奉治疗急性脑出血患者临床疗效佳,可能与其可改善tau蛋白、Nogo-A水平有关。     

C反应蛋白和白蛋白比值预测单发小肝癌患者微血管侵犯的价值研究

背景 既往对肝癌微血管侵犯病理诊断的重要性重视不够，目前国内外缺乏对微血管侵犯统一的病理诊断标准，也未将微血管侵犯列为病理常规诊断指标。C反应蛋白/白蛋白比值（CAR）作为新型系统性炎性因子，与肝癌的增殖、侵袭转移等恶性生物学行为密切相关。 目的 探讨CAR预测单发小肝癌患者微血管侵犯的价值。 方法 选择2017年6月至2021年6月在新疆医科大学第一附属医院行肝切除术的单个、肿瘤直径≤5 cm的术后病理检查证实为肝癌的患者346例为研究对象。收集患者一般资料，并计算CAR。绘制CAR预测单发小肝癌患者微血管侵犯的受试者工作特征（ROC）曲线，并计算CAR的最佳诊断截点，根据CAR最佳诊断截点将患者进行分组，采用1∶1最近邻居倾向性评分匹配（PSM）法将Logistic模型估计的倾向性评分相近患者进行配对，得到两组间各临床特征比较均衡性较高的样本。比较匹配后两组患者微血管侵犯率，采用Logistic回归分析评估匹配前、后CAR对单发小肝癌患者微血管侵犯的预测价值。 结果 346例患者中微血管侵犯阳性131例（37.9%），微血管侵犯阴性215例（62.1%）。ROC曲线分析结果显示，CAR预测单发小肝癌患者微血管侵犯的灵敏度为82.9%，特异度为76.4%，ROC曲线下面积为0.787〔95%CI（0.697，0.877）〕，最佳诊断截点为0.03。根据CAR最佳诊断截点，将患者分为CAR<0.03组（A组，n=145）和CAR≥0.03组（B组，n=201）。采用1∶1最近邻居PSM法，共92对匹配成功，匹配后两组临床资料均衡。匹配后，B组患者微血管侵犯发生率〔43.5%（40/92）〕高于A组〔13.0%（12/92）〕（χ2=6.314，P=0.013）。采用3种Logistic回归分析结果显示，匹配前、后CAR均为单发小肝癌患者微血管侵犯的独立影响因素（P<0.05）。 结论 CAR作为新型系统性炎症指标，可用于预测单发小肝癌微血管侵犯，当CAR≥0.03时提示单发小肝癌微血管侵犯发生率较高。     

基于四种炎性标志物联合超声征象对甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移风险的预测价值

目的 分析中性粒细胞/淋巴细胞比(NLR)、血小板/淋巴细胞比(PLR)、淋巴细胞/单核细胞比(LMR)、C-反应蛋白(CRP)四种炎性标志物联合超声检查指标对甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移的预测价值。方法 收集我院2017年10月至2021年11月经手术治疗105例PTC患者临床资料，根据术后病理学检查结果分为转移组和未转移组，分析术前超声检查指标、外周血NLR、PLR、LMR、CRP水平与PTC颈部淋巴结转移的关系。结果 根据术后病理学结果，105例患者中颈部淋巴结转移率为45.7%(48/105),转移组患者肿瘤数目多发、形态欠规则、侵犯包膜、微钙化例数所占比率明显增加，同时CRP、NLR、PLR、LMR水平明显增加，经多因素Logistic回归分析，侵犯包膜、微钙化、NLR、PLR是影响PTC有无颈部淋巴结转移的独立危险因素，差异均有统计学意义(P<0.05)。同时侵犯包膜、微钙化、NLR、PLR预测PTC颈部淋巴结转移的ROC曲线下面积分别为0.648、0.612、0.768、0.801,NLR截断值为2.465,PLR截断值为174.975,联合预测的曲线下面积为0.911。将NLR≥2.465、PLR≥174.975、侵犯包膜、微钙化各赋值1分，评估为0、1、2、3、4分患者颈部淋巴结转移率分别为0(0/18)、13.5%(5/37)、71.4%(15/21)、95.7%(22/23)、100.0%(6/6)。结论 术前高NLR、PLR及侵犯包膜、微钙化四项指标有助于预测PTC患者颈部淋巴结转移，联合评估能明显提高预测价值，术前检查显示同时具备两项及以上指标的患者建议常规行颈部淋巴结切除术，提高肿瘤根治效果。     

慢性腹泻伴骨骼肌、心脏病变1例

本文报道1例中年男性患者, 以长期脂肪泻、下肢水肿为主要症状, 临床诊断胸导管梗阻所致小肠淋巴管扩张、蛋白丢失性肠病明确, 此外患者合并四肢近端骨骼肌及心脏病变, 考虑为长期营养不良、微量元素缺乏所致, 进一步筛查发现硒缺乏。治疗上, 予中链脂肪酸膳食及补充硒等其他微量元素;后行胸导管梗阻松解术, 术后血清白蛋白较前升高, 下肢乏力明显改善。     

TRIM59 通过结合 BCLAF1 调控人皮肤黑色素瘤 SK-MEL-2 细胞的恶 性生物学行为

目的：探究三结构域蛋白59（TRIM59）调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制，及其与Bcl2相关转录因子1（BCLAF1)之间的关系。方法：qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达，使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中，WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1（CCND1）、细胞周期素依赖性激酶2（CDK2）、肿瘤抑制蛋白基因（TP53）和 BCLAF1 蛋白表达的影响，CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响，免疫共沉淀（Co-IP）实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果：与HEMn-LP细胞相比，SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达（均P<0.05），SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组，沉默TRIM59后，SK-MEL-2细胞的活性显著降低，细胞周期阻滞于G2期，CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低，TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高，划痕抑制率明显升高，迁移侵袭细胞数明显降低（均P<0.05）。免疫共沉淀实验结果显示，TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关（r=0.878，P<0.001）。结论：干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡，抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为，其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。     

2-乙酰基毛蕊花糖苷抗破骨细胞形成及其作用机制

目的 研究2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响及潜在的分子机制。方法 采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及TRAP酶活力检测法评价0.1、1.0、10.0 μmol·L^–1的2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞向破骨细胞分化的影响；采用细胞增殖活性检测试剂盒（CCK8）法检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响；采用F-actin环染色和骨陷窝形成实验检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞诱导形成的破骨细胞功能的影响；采用蛋白免疫印迹法（WB）检测破骨细胞分化相关特异性蛋白TRAP、整合素β₃（ITGβ₃）和细胞原癌基因c-Fos的表达水平。结果 与模型组相比，2-乙酰基毛蕊花糖苷显著降低TRAP活性（P<0.05），且对破骨前体细胞活力未见显著影响，提示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞形成。F-actin环染色和骨陷窝形成实验也显示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞骨吸收功能；WB实验结果表明2-乙酰基毛蕊花糖苷可显著抑制破骨细胞分化特异性蛋白TRAP、ITGβ₃和c-Fos等蛋白水平的表达。结论 2-乙酰基毛蕊花糖苷能抑制破骨细胞的形成，作用机制可能与其抑制TRAP、ITGβ₃和c-Fos的表达有关。