长链非编码RNA FAM201A靶向miR-488-3p对胃癌细胞生物学行为及放射敏感性的影响

  目的  探讨长链非编码RNA（lncRNA）序列相似性家族201-成员A（family with sequence similarity 201-member A，FAM201A）靶向miR-488-3p对胃癌细胞生物学行为及放射敏感性的影响。  方法  选取2014年1月至2017年1月间于莱阳中心医院确诊并进行胃癌根治性切除手术（术前均未经过放疗和化疗治疗）的胃癌患者的肿瘤组织标本和配对的非癌性黏膜标本63例，采用qRT-PCR检测63例胃癌组织和与其对应的癌旁组织中FAM201A及miR-488-3p的表达水平。构建抑制FAM201A表达的MGC803胃癌细胞株。四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力。用不同辐射强度（0、2、4、6和8 Gy）射线照射抑制FAM201A表达的MGC803细胞，克隆形成实验检测细胞存活分数，绘制单击多靶模型拟合曲线。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证FAM201A和miR-488-3p的靶向关系。  结果  与癌旁组织相比，胃癌组织中FAM201A的表达水平显著升高，miR-488-3p的表达水平显著降低。抑制FAM201A可显著抑制MGC803细胞增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡，增加MGC803细胞的放射敏感性。FAM201A可靶向负性调控miR-488-3p表达。抑制miR-488-3p能够逆转抑制FAM201A对细胞MGC803增殖、凋亡、迁移侵袭和放射敏感性的影响。  结论  抑制lncRNA FAM201A通过靶向miR-488-3p可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进胃癌细胞凋亡，并增加其放射敏感性。FAM201A有望成为胃癌的新型分子靶点。      

胃癌手术患者肠内营养治疗及肠道微生态调节的研究进展

胃癌是全球范围内发病率第5位、死亡率第3位的恶性肿瘤；对于有手术机会的胃癌患者主要的治疗方案仍是手术切除，由于胃癌患者精神心理因素、肿瘤消耗、机械梗阻、分解代谢增加等因素会导致患者严重的营养代谢问题，继而影响手术的安全性以及术后康复。外科手术是胃癌最主要的治疗方式，但由手术带来的创伤、生理结构的改变，以及术后的化疗则进一步加重上述问题。肠道微生态是人体免疫功能等重要组成部分，而现有研究提示肿瘤代谢、外科手术、化疗等均可能造成肠道菌群的改变。随着加速康复外科理念的发展，胃癌的综合治疗越来越为外科医生所重视。如何改善患者胃癌术后身体营养状况、减轻肠道菌群紊乱，进而减少术后并发症、加快术后康复，已成为胃肠外科医生关注的重点。本文主要通过文献回顾对行胃癌患者围术期肠内营养治疗及肠道微生态调节的应用进行综述。     

奥沙利铂和替吉奥联合多西他赛治疗胃癌根治术后患者的疗效观察

目的探讨奥沙利铂+替吉奥(SOX方案)化疗辅助胃癌根治术对进展期胃癌患者临床疗效的影响。方法选取2011年6月至2012年6月间西安交通大学第一附属医院收治的120例进展期胃癌患者,采用随机数字表分为观察组和对照组,每组60例。两组患者均行胃癌D2根治术,术后1个月,两组患者均采用SOX方案治疗,观察组患者联合多西他赛治疗,比较两组患者的治疗效果、围手术期指标、不良反应及生存时间。结果治疗后,两组患者的卡氏评分均升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组患者的癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、CA72-4、血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)均较治疗前下降,且观察组患者均低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。观察组患者术后活检组织基质金属蛋白酶(MMP2)、MMP7和MMP9阳性表达均低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。观察组患者总生存时间和无瘤生存时间均低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。两组患者均发生骨髓抑制、消化道反应、静脉炎和肝功能异常,但各发生率比较,差异均无统计学意义(P>0. 05)。结论SOX方案联合多西他赛治疗胃癌患者,患者的治疗效果显著,安全性较好。     

维生素B_(12)和血清胃蛋白酶原在胃癌及胃癌癌前病变中表达水平及意义

目的:探讨维生素B_(12)(VB_(12))和血清胃蛋白酶原(PG)在胃癌及癌前病变患者中表达水平及意义。方法:收集2017年1月—2019年3月在本院接受胃镜检查211例患者,依据检查结果分组,非萎缩性胃炎组61例、萎缩性胃炎组67例、不典型性增生组32例、胃癌组51例及对照组55例为观察对象。测定各组受试者血清VB_(12)、PGⅠ、PGⅡ,计算PGⅠ/PGⅡ。评估VB_(12)和PG对胃癌的诊断效能。结果:与对照组比,非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、不典型性增生组、胃癌组血清VB_(12)及PGⅠ/PGⅡ值均明显下降,PGⅡ水平明显升高(P <0. 05);与非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、不典型性增生组比,胃癌组血清VB_(12)及PGⅠ/PGⅡ值均明显下降,PGⅡ水平明显升高(P <0. 05)。以VB_(12)<315. 37ng/L且PGⅡ> 21. 46μg/L为标准诊断胃癌灵敏度及特异度分别为74. 5%、87. 0%; VB_(12)<315. 37ng/L且PGⅠ/PGⅡ<4. 22分别为86. 3%、77. 7%。结论:血清VB_(12)和PG在胃癌及癌前病变患者中表达水平存在明显差异,联合测定VB_(12)及PGⅠ/PGⅡ诊断胃癌灵敏度及特异度均较好,因此可应用于大规模筛查中。     

不同对比剂对胃癌多层螺旋CT成像结果的影响

目的比较气体对比剂、脂乳性对比剂、水对比剂对胃癌多层螺旋CT成像结果的影响。方法收集2016年2月至2018年7月本院收治的拟行手术治疗的93例进展期胃癌患者临床资料,按照多层螺旋CT检查中对比剂不同将患者分为气体对比剂组29例、脂乳性对比剂组24例及水对比剂组40例,3组患者均接受64排螺旋CT扫描检查,检查前分别服用气体对比剂、脂乳性对比剂及水对比剂。比较3组患者多层螺旋CT增强扫描图像质量,统计CT病理分型和临床分期结果与手术病理检查结果的符合情况。结果3组患者多层螺旋CT增强扫描结果中胃扩张充盈效果、胃壁结构层次显示效果、病灶细节显示效果以及伪影比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。以手术病理检查为标准,3组患者多层螺旋CT病理分型结果的正确率分别为72.41%、83.33%、77.50%,组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);3组患者多层螺旋CT临床分期结果比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论胃癌多层螺旋CT检查中使用脂乳性对比剂效果略好于其他两种对比剂,但并无明显差异,可根据实际情况进行选择。     

多西紫杉醇、奥沙利铂、5-氟尿嘧啶联合化疗治疗进展期胃癌的临床效果观察

目的研究多西紫杉醇+奥沙利铂及5-氟尿嘧啶联合化疗治疗进展期胃癌疾病的应用效果。方法40例进展期胃癌患者,通过动态化随机分组的方式分为实验组与对照组,各20例。对照组给予常规化疗方式治疗,实验组给予多西紫杉醇、奥沙利铂及5-氟尿嘧啶联合化疗进行治疗。比较两组患者的治疗效果及毒副反应发生情况。结果实验组治疗有效率60.0%高于对照组的25.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者的恶心呕吐、血白细胞减少、脱发、血红蛋白减少、肝肾功能轻度损害发生率均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论针对进展期胃癌患者实施多西紫杉醇加奥沙利铂及5-氟尿嘧啶联合化疗可以在一定程度上改善患者临床症状,提升患者治疗总有效率,同时还能够有效保障患者的用药安全性,毒副反应较低,值得临床进一步应用以及推广。     

调节型双通道重建术在胃癌根治术后患者中的应用及对胃肠功能的影响

目的探讨调节型双通道重建术在胃癌根治术后患者中的应用及对胃肠功能的影响。方法选取长沙市第三医院2017年5月至2019年3月行胃癌根治术治疗患者82例,按随机投掷法分为参照组和研究组各41例。参照组行吻合术重建消化道,研究组实施调节型双通道重建术,对比两组胃肠功能恢复情况,同时对比两组术前、术后生存质量评分及术后并发症情况。结果研究组肠鸣音恢复时间、首次排气时间短于参照组,普食开始时间早于参照组(P0.05);两组术前生存质量评分差异无统计学意义(P0.05);研究组术后3个月及术后6个月生存质量评分均高于参照组(P0.05);研究组并发症发生率为21.95%,参照组为43.90%,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论调节型双通道重建术应用于胃癌根治术患者的作用显著,可促进患者术后胃肠功能改善并降低并发症发生率,提高患者术后生存质量,有临床推广价值。     

胃肠安诱导胃癌MKN45细胞自噬的机制

目的:观察健脾复方胃肠安对人胃癌MKN45细胞自噬的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:体外培养人胃癌MKN45细胞,采用细胞活力检测法(CCK-8)检测不同质量浓度胃肠安(250,500,1000,2000 mg·L^-1)作用体外培养的人胃癌细胞MKN45细胞,共孵育24,48,72 h,检测细胞增殖活力的改变;采用吖啶橙(AO)染色和单丹磺胺戊二胺(MDC)染色观察胃肠安对胃癌MKN45细胞自噬小体及自噬囊泡的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测微管相关蛋白1轻链3(LC3),酵母ATG6同源物(Beclin1),泛素结合蛋白-1(p62),自噬相关基因5(ATG5),自噬相关基因7(ATG7)mRNA和蛋白的表达。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,胃肠安(500,1000,2000 mg·L^-1)可明显抑制MKN45细胞的增殖能力(P<0.05,P<0.01);AO和MDC染色显示,与空白组比较,随着胃肠安浓度的增加,自噬小体和自噬囊泡含量逐渐增加;Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,胃肠安(1000 mg·L^-1)组细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ,Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),p62表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论:胃肠安可诱导人胃癌MKN45细胞自噬,其机制涉及上调自噬相关基因Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达,下调p62 mRNA和蛋白表达,促进自噬标志蛋白LC3-I向LC3-Ⅱ转化。