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51.
加压素对记忆的影响及其在精神科的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
52.
目的研究神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆的影响。方法用Moris水迷宫筛选老年性学习记忆减退昆明小鼠,腹腔注射神经节苷酯14天,然后测试小鼠定位航行和空间探索能力。结果与老年学习记忆减退鼠对照组比较,治疗组平均逃避潜伏期缩短,原平台游泳距离和穿环数次却增大,但均未达到老年学习记忆正常组和青年组水平。结论提示神经节苷酯可改善老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力。  相似文献   
53.
促甲状腺素释放激素类似物YM14673对小鼠学习记忆的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用小鼠跳台法评价促甲状腺素释放激素类似物YM14673(ip1mg·kg-1)对正常成年小鼠被动回避学习记忆成绩的影响.结果表明YM14673对东莨菪碱,氯霉素和乙醇造成的小鼠记忆获得,巩固及再现障碍均有明显的改善作用.  相似文献   
54.
1 概 述中性粒细胞 (PMN)是循环白细胞中最多的成分 ,也是一线抗感染、抗炎症的成员 ,此外 ,PMN亦释放可溶性趋化因子来介导特异性和非特异性免疫细胞。因为PMN既产生细胞因子、也对细胞因子起反应 ,所以它们调节体液免疫和细胞免疫之间的平衡。PMN在免疫细胞和内皮细胞的复杂交流中起作用 ,而这种交流是先天性免疫和获得性免疫的桥梁。尽管PMN的许多生物学特性已十分清楚 ,但PMN潜在的抗肿瘤作用仍未得到高度重视 ,因为大家广泛重视T 细胞的抗肿瘤作用 ,忽略了PMN的作用。PMN对肿瘤的反应可表现在全身、局部和…  相似文献   
55.
铅影响学习记忆的机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
铅是人类所认识的最古老的毒物之一 ,也是迄今工作环境和生活环境中仍广泛存在的毒物。铅具有神经毒性 ,长期接触可致动物和人出现学习、记忆和情感状态等行为功能的改变 ,铅对学习记忆的影响及其细胞和分子机理的研究近年来取得了很大的进展 ,研究主要集中在 :对中枢神经系统 (CNS)神经元及突触发生的影响 ;对学习记忆的突触模型 -长时程增强 (LTP)的影响 ;以及对参与调节中枢神经系统发育、LTP形成的神经递质、离子、酶等的影响。本文对此作以简要综述。1 铅对神经递质及其代谢产物的影响1 1 单胺类递质多巴胺及其D1和D2受…  相似文献   
56.
目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,并探讨其可能机制.方法改良Pulsinelli's 四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.结果脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降(P<0.05),4w和2m时更加明显(P<0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P<0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成, 高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.  相似文献   
57.
报告1例因双侧大脑壳核内侧区出血导致记忆力、计算力减退的特殊病例。患者3年前突发右侧大脑壳核内侧出血致左侧轻瘫,而无学习、记忆障碍;近来又发生脑出血,影像学检查证实出血部位在左侧大脑壳核内侧,本次除右侧上肢轻瘫外,还伴随近事记忆和记数障碍。这两次脑出血都损伤到脑内与学习记忆有关的新区———边缘区,从临床上证实边缘区参与脑的近事记忆和记数功能。  相似文献   
58.
复方黄芪饮改善老龄小鼠记忆功能及其作用机制实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察复方黄芪饮对老龄小白鼠学习记忆功能影响及其作用机制。方法:采用自然衰老小白鼠作为模型,观察该方对老龄小白鼠学习记忆功能及记忆再现功能影响,并活体检测老年小白鼠的局部脑血流量(rCBF),大脑皮质的乙酰胆碱(Ach)和脑尾核的多巴胺含量。结果:复方黄芪饮可明显提高小白鼠学习记忆功能及记忆再现功能,改善老年小白鼠的局部脑血流量(rCBF),提高大脑皮质的乙酰胆碱(Ach)和脑尾核的多巴胺含量。结论:复方黄芪饮保改善小白鼠学习记忆功能,其作用机制与该方能提高脑血流量、调节相关神经递质含量有关。  相似文献   
59.
石杉碱甲对基底核大细胞部损毁所致工作记忆障碍的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:研究石杉碱甲对基底核大细胞部(NBM)损毁诱导的工作记忆障碍的影响。方法:采用八臂迷宫延迟板程序研究空间记忆。胆碱乙酰转移酶(ChAT)活力测定采用[^3H]乙酰辅酶A转变成[^3H]乙酰胆碱的方法。结果:单侧损毁NBM(卡因酸0.02μmol)导致空间记忆障碍。在不同的延迟间隔,大鼠完成程序产生的正确数减少和错误数增多。损毁侧大脑皮层ChAT酶的含量下降了大约40%。石杉碱甲(0.2mg·  相似文献   
60.
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