扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞activinA/smad信号通路活化的影响

目的　探讨扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞（HSC）激活素A（activinA）/smad信号通路活化的影响。方法　20只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组及扶正化瘀（Fzhy）-低、中、高剂量含药血清组，每组5只，分别以蒸馏水，0.75、1.5、3.0 g/kg扶正化瘀溶液（扶正化瘀胶囊药物粉末与蒸馏水配制）灌胃1次/d，连续3 d，取血制备空白血清（对照组）和含药血清。以大鼠HSC-T6细胞为研究对象，分别用5%、10%、20%体积分数的各组含药血清培养细胞。CCK-8检测细胞存活率，选取细胞存活率在50%左右的体积分数重新分为对照组及Fzhy-低、中、高剂量组。流式细胞术检测细胞周期及凋亡率、线粒体膜电位变化和活性氧（ROS）水平；实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中activinA、smad3、samd7、核因子（NF）-κB的mRNA水平；蛋白质印迹法检测细胞中activinⅡA受体（ActRⅡA）、smad3、NF-κB p65、胱天蛋白酶（caspase）-3的蛋白水平。结果　各扶正化瘀含药血清组的细胞存活率均低于对照组（P＜0.05），选择体积分数为10%的含药血清进行后续实验。对照组和各扶正化瘀方含药血清组细胞周期和凋亡率差异均无统计学意义。对照组及Fzhy-低、中、高剂量组细胞内ROS水平及线粒体膜电位水平降低比例逐次升高（P＜0.05）。与对照组比较，Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低，smad7 mRNA升高，Fzhy-低、中、高剂量组NF-κB、activinA mRNA，smad3、NF-κB p65、ActRⅡA蛋白表达水平降低，Fzhy-低剂量组、中剂量组caspase-3蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与Fzhy-低剂量组相比，Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低，Fzhy-中剂量组activinA及smad7 mRNA升高（P＜0.05）。结论　扶正化瘀方含药血清可通过影响HSC-T6细胞增殖、参与细胞的氧化应激以及调节细胞activinA/smad信号转导通路来实现抗纤维化作用。     

针灸联合康复训练治疗痉挛型脑瘫(偏瘫)的临床分析

目的 探讨针灸联合康复训练治疗痉挛型脑瘫(偏瘫)的临床效果。方法 本研究纳入小儿脑瘫患儿50例,病例就诊时间均在2019年1月-2021年6月,采用随机数字表法将50例患儿分为对照组和研究组,各25例。两组患儿均采用康复训练治疗,研究组在此基础上继续采用中医针灸治疗,对比两组患儿的临床治疗效果。结果 研究组治疗前腱反射、肌张力和阵挛评分与对照组相比无明显差异(P>0.05);研究组治疗后上述三方面痉挛情况评分均低于对照组,差异显著(P <0.05)。两组治疗前患侧腘窝角关节角度与足背屈角角度对比无明显差异(P>0.05);治疗后研究组患侧腘窝角关节角度与足背屈角角度明显大于对照组,差异显著(P <0.05),两组治疗前运动功能各方面评分对比无明显差异(P>0.05);两组治疗后各方面评分对比差异显著(P <0.05),即研究组GMFM与FMFM评分中各运动功能区评分均高于对照组。结论 康复训练治疗配合针灸治疗痉挛偏瘫型脑瘫可以促进其运动功能的恢复,改善肢体的痉挛症状,进而发挥显著的治疗效果。     

关节病型银屑病动物模型的发展现状

关节病型银屑病(psoriasis arthropathica)又称银屑病关节炎(psoriatic arthritis, PsA),是银屑病的一种特殊类型，常见表现为外周关节炎、指(趾)炎、附着点炎和脊柱炎。PsA的动物模型研究目前取得一定进展，但能够比较全面表现皮肤和关节病变的可靠动物模型尚未被开发出来。该文按自发性动物模型、基因工程动物模型、诱导性动物模型、类风湿关节炎相关模型以及脊柱关节炎相关模型进行归类，对近年国内外模拟人类PsA特征的动物模型进行了阐述，为开展PsA相关工作的科研人员提供参考。     

界限类偏瘤型麻风合并慢性光化性皮炎1例

患者男，50岁，头面、颈前红斑、结节、鳞屑2年。1年前患者面颈部出现麻木感，伴双侧眉毛、睫毛脱落，在外院按慢性光化性皮炎、激素依赖性皮炎治疗效果不佳。皮肤科情况：头面、颈前见浸润肥厚性斑块、结节，表面覆少量鳞屑，双眉近鼻梁侧眉毛脱落。皮损组织病理示：表皮萎缩变薄，真皮浅层可见无浸润带，皮肤附属器减少，真皮内较多泡沫样组织细胞浸润形成大片的肉芽肿，抗酸染色阳性。诊断为界限类偏瘤型麻风。     

嵌合抗原受体T细胞与病毒相关的应用进展

嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)疗法是近年来新兴的细胞免疫疗法，它通过基因工程技术使T细胞表达特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR),以非MHC依赖形式识别并杀伤表达相应抗原的靶细胞。CAR-T疗法在血液系统恶性肿瘤的治疗中取得了令人振奋的结果，但在实体瘤治疗领域仍然存在很多困难。溶瘤病毒可直接裂解实体瘤细胞，逆转肿瘤局部的免疫抑制微环境，与CAR-T疗法联用可以增强抗实体瘤效果。此外，CAR-T疗法也显示出一定的抗病毒作用，主要表现在抗人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)、HBV等方面。文章从CAR-T与病毒的关系入手，主要就CAR-T疗法抗病毒的研究现状及溶瘤病毒与CAR-T疗法联合抗实体瘤机制等方面展开综述，以期为拓宽CAR-T抗病毒治疗领域以及CAR-T的联合治疗方案制定提供新思路。     

Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究

目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后，利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后，利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面，利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后，统计小鼠整个肺脏荷菌量，并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示，烟曲霉菌刺激后，Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P＜0.05)。体内试验发现，烟曲霉菌感染后，Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P＜0.05)，肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P＜0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生，可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。