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51.
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)及细胞外信号调节激酶(ERK)mRNA在CCL致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素(curcumin.CUR)对它们的影响。方法:建立CCh致大鼠实验性肝纤维化模型,用免疫组化法比较正常组、模型组以及CUR组的Ot平滑肌肌动蛋白(α—SMA)表达,用RT—PCR法比较各组肝组织NF—κB以及ERK-1mRNA的表达。结果:模型组大鼠ERK—1及NF—KBmRNA的表达均增高,而CUR组α平滑肌肌动蛋白则较模型组低,NF—κB及ERK-1mRNA的表达也降低。结论:CUR可能通过抑制α—SMA的表达,减弱NF—κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK-1的促肝星状细胞增殖.从而产生抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用。 相似文献
53.
目的:调查黑龙江垦区福利院老年人老年痴呆患病率,分析有关危险因素。方法:在全垦区9个管理局66家福利院,采用简易精神状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表ADL和感知社会支持多维量表进行筛查,结果用SPSS 13.0软件分析。结果:黑龙江垦区福利院老年人阿尔茨海默病患病率为31.79%,其中女性为38.32%,男性为24.81%。单因素分析显示电磁辐射、性别、文化水平、婚姻状况与AD发生有关。结论:黑龙江垦区福利院65岁以上老人AD患病率较高,应引起社会重视。 相似文献
54.
目的研究尿酸对肾小管上皮细胞间充质转分化的影响及microRNA-101a在其中的作用。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分别以0、10、100、500μmol/L的尿酸诱导细胞,采用实时定量PCR检测各组α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)、I型胶原(ColⅠ)及E钙蛋白mRNA的表达水平;Wersten blot检测各组中α- SMA的表达,免疫荧光检测各组中胶原蛋白I(COL)表达水平,观察细胞是否发生转分化。再用实时定量PCR检测各组中miR-101a及COX-2mRNA的表达水平,Wersten blot检测各组中COX-2的表达。进一步实验选择100μmol/L尿酸诱导细胞,并转染miR-101a mimics,分为3组,miR-101a组:先转染miR-101a mimics,再以100μmol/L尿酸培养基培养;空白对照组:以100μmol/L尿酸培养基培养;阴性对照组:细胞转染随机合成的miRNA NC片段,再以100μmol/L尿酸培养基培养。检测各组中α- SMA、ColⅠ、E钙蛋白及COX-2mRNA的表达量。结果培养基中尿酸浓度越高,α- SMA、ColⅠ表达水平也越高,E钙蛋白越低,提示细胞发生转分化,同时miR-101a表达减少,COX-2mRNA表达增多。miR-101a组与空白对照组和阴性对照组比较,α- SMA、ColⅠ及COX-2的表达明显降低(P<0.05),E钙蛋白明显升高(P<0.05),空白对照组与阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿酸诱导肾小管上皮细胞转分化可能呈浓度依赖性, miR-101a及COX-2可能参与尿酸诱导肾小管上皮细胞转分化的调节过程。 相似文献
55.
56.
57.
58.
目的观察阿托伐他汀联合替米沙坦治疗2型糖尿病肾病的疗效。方法将收治的80例2型糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组,每组各40例,两组患者均严格执行糖尿病饮食及常规降糖药物和(或)降压药物治疗,对照组予替米沙坦80mg/d,口服,观察组同时联合阿托伐他汀20mg/d,口服,疗程4个月。比较两组患者治疗前后TG、TC、BUN、UAER、Scr值。结果观察组患者治疗后TG、TC、BUN、UAER、Scr水平较对照组降低更明显,差异具有显著性(P0.05或P0.01)。结论阿托伐他汀联合替米沙坦治疗2型糖尿病肾病能够显著改善血脂水平及肾功能,且不良反应发生率低,值得临床广泛推广和应用。 相似文献
59.
目的 观察针刺与氟尿嘧啶、益气解毒中药复方联合应用对荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制性作用.方法 制备小鼠肝癌H22细胞实体瘤模型,分成肝癌模型组、化疗药物组(氟尿嘧啶腹腔注射)、益气解毒方组(中药灌胃)、针刺大椎穴组、化疗药物+针刺大椎穴组、益气解毒方+针刺大椎穴组,并与正常小鼠进行对照.观察荷瘤小鼠一般生存状态,并计算各组肿瘤抑制率.结果 化疗药物组小鼠一般状态较差,益气解毒方组及针刺组一般状态均优于化疗药物组,针药联用组小鼠的一般生存状态优于模型组与单一疗法组;各实验组对肿瘤均有明显抑制作用(P<0.01).结论 针刺联合药物对小鼠肿瘤细胞的生长具有较好的抑制作用. 相似文献
60.
目的 探索小儿消积止咳口服液改善肠道炎症作用的直接靶点,从炎症靶点生物学功能的角度,阐释小儿消积止咳口服液保护肠道并发挥消积功效的作用机制。方法 基于靶点“钩钓”策略从脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肠道组织中捕获并通过高分辨质谱鉴定小儿消积止咳口服液提取物的直接作用靶点蛋白,基于京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析靶点蛋白相关信号通路。通过qRT-PCR、免疫组化等方法进行靶点蛋白的功能验证。结果 累计从肠道组织鉴定到1333个结合蛋白,并通过KEGG分析发现靶点蛋白群主要与肠道动力学、肠道免疫、黏膜屏障等功能有关。进而利用免疫组化、qRT-PCR等方法确证了小儿消积止咳口服液具有上述保护肠道功能的潜在作用。结论 小儿消积止咳口服液具有改善小鼠肠道组织炎症损伤的作用,其作用机制可能与增强肠道动力、改善肠道免疫微环境以及维持肠道黏膜完整性有关。 相似文献