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451.
目的:探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在新生大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:取出生7 d的SD大鼠30只,按照随机数字表法分成生理盐水对照组、ALI组及ALI+脱氧核糖核酸酶(Dnase)组,每组10只。ALI组用脂多糖(LPS)以20 mg/kg的剂量腹腔注射,ALI+Dnase组则在注射LPS后即腹腔注射Dnase(5 mg/kg)。给药6 h后,水合氯醛麻醉大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),荧光酶标仪检测BALF中游离DNA(cf-DNA)的含量;右肺组织固定于4%多聚甲醛中,HE染色观察各组大鼠肺组织形态结构;左肺组织制备肺组织匀浆,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织匀浆中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;使用免疫荧光法与Western blot检测各组大鼠肺组织中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)及髓过氧化物酶(MPO)的生成情况。结果:与对照组相比,ALI组与ALI+Dnase组中cf-DNA、CitH3、MPO、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),肺组织中炎性细胞浸润严重;与ALI组相比,ALI+Dnase组新生大鼠肺组织中cf-DNA、Cith3、MPO、IL-6及TNF-α水平降低(P<0.05),ALI+Dnase组炎症浸润程度降低。结论:新生大鼠ALI中,NETs水平为反映肺组织损伤的重要指标,NETs可能为治疗新生儿ALI的新靶点。 相似文献
452.
肾移植术是目前临床治疗终末期肾病(End-stage Renal Disease, ESRD)唯一有效的方法,随着肾移植手术技术的不断提高和免疫抑制剂的不断发展,受者的存活时间明显延长,但部分受者因自身身体耐受情况或其他因素,在肾移植术后很容易出现各类感染并发症状。感染仍是患者肾移植术后非心血管因素最大的死亡原因,约占死亡的15%~20%,主要包括泌尿道感染、肺部感染、手术切口感染以及血流感染等,而并发感染的发生不仅会增加临床治疗的难度,还会严重阻碍移植肾患者的恢复,甚至威胁其生命安全。为此,本次研究为进一步减少肾移植术后感染的发生,通过查阅国内外相关资料和文献,对现阶段常见的引发各类感染症状的危险因素以及其发病机制进行探讨,并以此制定相应的预防治疗措施,以此为临床提供参考依据。 相似文献
453.
目的分析心肌内微小RNA-210(miRNA-210)过表达对急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区域微血管密度和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法取40只SD大鼠,随机分为假手术组(缝针穿过心肌,不给予结扎处理)、模型组(结扎冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型)、阴性对照组(建立AMI大鼠模型+阴性病毒对照)、实验组(建立AMI大鼠模型+体内转染miRNA-210激动剂),每组各10只。比较各组大鼠术后1个月心肌组织内miRNA-210和HGF表达水平的差异;比较各组大鼠心脏组织病理学改变、心肌组织内微血管密度及超声心动图参数的差异。结果阴性对照组大鼠LVDs较假手术组明显升高,LVFS和LVEF较假手术组、模型组均明显下降(P 0. 05);实验组大鼠LVDs较阴性对照组明显下降,LVFS和LVEF较阴性对照组明显升高(P 0. 05)。阴性对照组大鼠心肌组织内微血管密度较假手术组明显下降,实验组微血管密度较阴性对照组明显提高(P 0. 05)。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,相比假手术组、模型组和阴性对照组,实验组大鼠HGF与miRNA-210表达水平显著升高(P 0. 05);相比假手术组和阴性对照组,模型组大鼠miRNA-210表达水平显著升高(P 0. 05)。免疫印迹法检测结果显示,实验组大鼠HGF蛋白的表达水平明显高于其余各组,差异有显著性(P 0. 05)。结论心肌组织内miRNA-210过高表达可促使AMI大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达升高,因此可起到诱导血管新生和改善心脏收缩功能的作用。 相似文献
454.
455.
超声对门静脉海绵样变性的诊断 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨门静脉海绵样变性的超声特征及诊断价值。方法回顾性分析56例门静脉海绵样变性的声像图表现及其相关的脏器检查结果。结果门静脉海绵样变性的声像图特点是病变部位门静脉内径变细、闭塞或栓塞,其周围可见"蜂窝状"的管道回声,多普勒检查示"蜂窝状"管道内为门静脉频谱;继发改变有脾大、胃冠状静脉扩张。结论超声能较准确提示门静脉海绵样变性,清晰动态地观察门静脉主干及其属支形态上的变化,并能了解有关继发改变,为临床提供可靠依据。 相似文献
456.
457.
目的 观察大黄灵仙方(DHLX)对大鼠胆管上皮细胞的修复作用,探讨其作用机制是否通过调节转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1)与肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的相互结合,调控核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化而发挥作用。方法 将20只SD大鼠随机分为正常组和DHLX组,分别予生理盐水及DHLX(320 mg·kg-1·d-1)灌胃8 d,制备正常血清及含DHLX血清;从正常SD大鼠中提取胆管上皮细胞,取胆管上皮细胞分为9组:正常组、模型组(20 mg·L-1)、脂多糖(LPS)+DHLX组(20 mg·L-1+10%含药血清)、LPS+PDTC组(20 mg·L-1+200 μmol·L-1)、LPS+SB203580组(20 mg·L-1+0.5 μmol·L-1)、LPS+PDTC+SB203580组(20 mg·L-1+200 μmol·L-1+0.5 μmol·L-1)、LPS+PDTC+DHLX组(20 mg·L-1+200 μmol·L-1+10%含药血清)、LPS+SB203580+DHLX组(20 mg·L-1+0.5 μmol·L-1+10%含药血清)、LPS+PDTC+SB203580+DHLX组(20 mg·L-1+200 μmol·L-1+0.5 μmol·L-1+10%含药血清);显微镜下观察药物干预后各组细胞的形态学变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白细胞介素(IL)-1β与IL-6的表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中TAK1与TRAF6蛋白表达水平,免疫共沉淀技术检测TAK1与TRAF6的相互作用,激光共聚焦显微镜观察TAK1与TRAF6在细胞中的分布及共定位情况。结果 LPS作用后,细胞突触减少,胞体变圆变小,用药后各组细胞形态趋向正常;与正常组比较,模型组IL-1β和IL-6表达量明显上升(P<0.05),TAK1表达量降低而TRAF6的表达量升高(P<0.05),TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量呈降低趋势;与模型组比较,LPS+DHLX组IL-1β和IL-6表达量明显降低(P<0.05),TAK1表达量升高而TRAF6表达量降低(P<0.05),TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量显著增加(P<0.01),两蛋白共定位于细胞质中;与LPS+DHLX组比较,其余各组IL-1β和IL-6表达量均明显降低(P<0.05,P<0.01),通路阻滞剂干预后各组TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量明显降低(P<0.05),通路阻滞剂联合DHLX干预后各组TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量明显增加(P<0.05),两蛋白在细胞质中存在共定位但不明显。结论 在LPS诱导的胆管细胞炎症反应中,TAK1与TRAF6相互结合呈减弱趋势,大黄灵仙方可逆转此现象,其作用机制可能与促进TAK1与TARF6的相互结合从而抑制NF-κB/MAPK信号通路活化有关。 相似文献
458.
目的探讨早产儿血清泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L 1)及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)与脑损伤的关系。方法选取2014年8月至2016年10月出生、胎龄34周的早产儿130例,分别留取生后6、72 h血液样本,采用ELISA法检测血清UCH-L 1及GFAP水平。根据颅脑超声及MRI检查结果,将入选早产儿分为脑白质损伤(WMD)组、脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)组及无脑损伤组,比较这三组间,轻度与重度脑损伤之间早产儿血清UCH-L1及GFAP水平。结果生后6 h及72 h,无脑损伤组、PVH-IVH组及WMD组早产儿血清UCH-L1、GFAP水平的差异均有统计学意义(P0.001);无论生后6 h还是72 h,WMD组早产儿血清UCH-L1、GFAP水平均为最高,无脑损伤组最低。PVH-IVH组和WMD组生后72 h血清UCH-L1水平较生后6 h明显降低,而血清GFAP水平较生后6 h明显增高,差异均有统计学意义(P0.05)。生后6 h及72 h,重度PVH-IVH组及重度WMD组血清UCH-L1、GFAP水平均明显高于轻度组,差异有统计学意义(P0.05)。结论早产儿血清UCH-L1及GFAP水平可作为早期评估脑损伤的敏感标志物,有助于判断早产儿脑损伤严重程度。 相似文献
459.
目的 检测血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在毛细支气管炎患儿血清和诱导痰上清液中的表达,探讨其在毛细支气管炎患儿发病中的作用和意义。方法 选取2015年7月至2017年1月确诊的毛细支气管炎住院患儿67例为研究对象,按诊断标准分为轻度组(n=22)、中度组(n=24)、重度组(n=21)。选取同期在我院行健康体检的20例婴幼儿为健康对照组。采用ELISA法检测各组毛细支气管炎患儿急性期及恢复期,以及健康对照组婴儿血清及诱导痰上清液中ICAM-1水平。结果 与健康对照组比较,急性期毛细支气管炎轻度组、中度组、重度组血清及痰液ICAM-1水平均显著升高(P < 0.01);与轻度组比较,急性期中度组、重度组血清及痰液ICAM-1水平均显著升高(P < 0.01);与中度组比较,急性期重度组血清及痰液ICAM-1水平显著升高(P < 0.01);与毛细支气管炎各组患儿急性期比较,恢复期轻、中、重度组毛细支气管炎患儿血清及痰液ICAM-1水平均显著下降(P < 0.01)。相关性分析结果显示,毛细支气管炎患儿急性期痰液与血清ICAM-1水平呈正相关(r=0.875,P < 0.001)。结论 ICAM-1参与了毛细支气管炎的发病过程,且和病情严重程度相关。 相似文献
460.