供肝切取与保存技术中几个关键环节的探讨

目的探讨提高和完善供肝切取与保存技术,提高器官利用率,减少肝移植术后近、远期并发症的发生。方法1995年5月至2005年6月我院实施了122例原位肝移植,采用腹腔器官联合快速切取技术进行了165例供肝和供肾联合切取,先行经肠系膜上静脉至门静脉插管,随即行腹主动脉插管,UW液原位灌洗。灌洗开始后优先处理胆道,用UW液经胆总管冲洗胆道。整块切取肝脏、双侧肾脏。回手术室进一步修剪,对变异的肝动脉(25例,20.5%)整形使之变为单支。结果165例供肝热缺血时间120~310 s,冷缺血时间260~840 min。移植肝通血20~30 min后均有金黄色胆汁分泌。术后均未发生原发性无功能和器官功能延迟。结论对于脑死亡的供者器官切取采取原位灌洗,整块切取及体外修整,可最大限度地缩短热缺血时间,有效避免变异血管损伤,进而提高供者器官的利用率。确切的胆道冲洗对避免肝内外胆管自溶和术后胆道狭窄非常重要。良好的供肝切取与保存是移植成功的保证,可有效地减少手术并发症,进而取得良好的疗效。     

原发性甲状旁腺功能亢进的定位诊断

原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathyroidism,PHPT)由于甲状旁腺素合成和分泌过多(parathyroid hormone,PTH),导致体内钙磷代谢紊乱,引起骨骼、肾脏、消化系统、神经系统等病变的临床病症.其特征性生化改变为高血钙和高甲状旁腺素血症.PHPT多由单发的甲状旁腺腺瘤引起[1],术前定位检查手段主要包括超声、CT、99mTc-MIBI放射性核素显像等,定位后施行手术切除病灶是确实可靠的治疗方法.本文探讨上述三种影像学检查方法对原发性甲状旁腺功能亢进术前定位诊断的价值.     

原发性肝肉瘤临床误诊分析

目的 加强对肝肉瘤的认识，提高其确诊率。方法 回顾性分析1966－1999年我院收治的13例误诊肝肉瘤病例，从临床及影像学角度，分析其误诊疾病、误诊时间、误治方法、术后病理诊断及随访结果。结果 CT上以囊性为主的肝肉瘤最易误诊为肝囊肿（6／13）而定期复查；伴有发热者易误诊为肝脓肿（2／13）而行抗炎治疗；实质性为主的肝肉瘤最易误诊为原发性肝癌（4／13），因肿瘤巨大而行肝动脉栓塞。误诊时间1－9个月，手术或细针穿刺活检明确病理诊断。姑息手术2例分别存活7个月及12个月，其余经穿刺或剖腹探查11例仅存活1－3个月。结论 肝肉瘤的诊断依据临床表现及影像学检查，确定诊断依靠病理，提高对肝肉瘤的认识是降低其误诊率的关键。肝脏巨大占位病变如发展较块应想到肝肉瘤的可能性并尽早手术明确病理诊断。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的　探讨缺血预处理 (IPC)保护作用的发生机制。方法　建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC采用肝脏缺血 10min ,再灌注 10min。结果　IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显升高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂后NO的升高被抑制 (P<0 0 1)。缺血再灌注 (I/R) 2h后血清中TNF α、AST、ALT、LDH及W/D水平和假手术组相比明显增加 ,而IL 10含量降低 (P <0 0 1) ;IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF α释放和AST、ALT、LDH及W /D水平 ,提高IL 10含量 ,与I/R组相比差异显著 (P <0 0 1) ;但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂 (IPC +A2 antag)和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF α、AST、ALT、LDH及W /D的水平 ,提高IL 10的含量 (P <0 0 1) ;而IPC前给IPC+A2 antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果 (P >0 0 5 )。结论　IPC引起细胞外腺苷水平升高 ,腺苷A2 受体活化 ,介导了NO合成增加 ,最终通过抑制效应器TNF α的释放、增加IL 10的合成来实现对缺血组织的保护作用。     

胰、肾联合移植六例报告

目的 探讨胰、肾联合移植治疗糖病合并糖尿病肾病的疗效。方法 回顾分析近期施行的6例胰、肾联合移植手术的方法、疗效及并发症的防治。结果 6例患者分别于移植胰腺恢复血液循环后23h、第9d、17h、19h、第5d及1．5h停用外源性胰岛素,移植肾功能于术后第2－4d恢复正常;术后并发症有排斥反应和血尿,其中1例术后5d发生加速性排斥反应,抗排斥治疗无效,于术后11d切除移植胰、肾,其余5例均痊愈出院。结论 胰、肾联合移植是治疗胰岛素依赖型糖尿病及达到胰岛素依赖期的非胰岛素依赖型糖尿病合并糖尿病合并糖尿病肾病的有效方法;加强围手术期管理术后减少各种并发症、取得良好疗效的有效措施。     

胆囊癌肝转移外科治疗的体会(附31例报告)

目的：探讨胆囊癌肝转移的手术治疗原则。方法：本组男１０例,女２１例,年龄３６～７６岁,均经病理证实为胆囊癌。８例行胆囊切除＋肝段切除＋淋巴结廓清的根治性手术,其中一例附加胰头十二指肠切除;姑息胆囊切除４例,姑息性旁路引流手术１０例,姑息胆囊切除加旁路引流手术３例,开腹探查术６例。结果：８例根治手术平均生存１５个月,３例至今仍存活。２３例未行根治手术者随访２１例,存活均未超过６个月。结论：胆囊癌肝转移病人选择性施行胆囊切除＋肝部分切除＋淋巴结廓清,必要时附加肝外胆管切除可取得较为满意的疗效。根治手术的关键是准确判断切缘。不能根治切除者,应尽可能行胆囊姑息切除或旁路手术。     

无症状原发性甲状旁腺功能亢进症的治疗

目的 探讨无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的诊断和治疗方法 .方法 回顾性分析1990年1月至2006年12月间收治的46例PHPT患者的临床资料,其中5例为无症状PHPT,均为女性,年龄54～71岁.5例患者中3例为体检发现,1例因疲乏无力就诊而发现,1例误诊为甲状腺肿物,后经手术及病理学检查证实为甲状旁腺病变.4例血钙及血甲状旁腺素(PTH)高于正常范围,1例血钙及血PTH正常.5例患者均接受手术治疗,均为单侧探查术.结果 本组无手术死亡,无切口感染及喉返神经损伤等并发症.围手术期1例患者血钙低于正常范围,发生手足搐搦,静脉注射钙剂3 d后症状缓解.3例患者仅出现轻微的口唇及手足麻木感,但血钙在正常范围,口服补钙后缓解.术后平均住院时间6.5 d.4例获得随访,随访时间2个月～2年,血钙及血PTH均在正常范围.结论 无症状PHPT患者早期手术效果好,对于定位诊断明确的PHPT患者应该行手术治疗,定位不明确的或不适合手术的患者可行保守疗法.     

吲哚菁绿清除试验评估肝脏储备功能的临床应用

目的 探讨吲哚菁绿(ICG)清除试验在评估肝脏储备功能中的临床价值.方法 ICG清除试验检测2005年5月至2008年6月中国医科大学附属第一医院327例肝脏疾病患者,联合应用Child分级、CTP评分、ICG在血浆中的15 min滞留率(ICGR_(15))、有效肝脏血流量(EHBF)、ICG在血浆中的清除率(KICG)评价肝脏储备功能.多组均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.两变量间相关关系采用Spearman等级相关分析.结果 Child A级183例,B级75例,C级69例.随着Child分级递增,EHBF和KICG下降,ICGR_(15)升高,各级患者EHBF依次为(1.30±0.58)、(0.48±0.16)、(0.30±0.11)L/min(F=54.116,P<0.05);K1CG依次为(0.220±0.063)、(0.092±0.029)、(0.049±0.014)/min(F=119.866,P<0.05);ICGR_(15)依次为5%±4%、27%±11%、50%±10%(F=309.804,P<0.05).EHBF在Child A级与B、C级比较,差异有统计学意义(t=0.822,1.005,P<0.05);而在Child B级与C级比较,差异无统计学意义(t=0.183,P>0.05).CTP评分与KICG、EHBF呈负相关(r=-0.923,-0.751,P<0.05),与ICGR_(15)呈正相关(r=0.923,P<0.05),且与KICG及ICGR_(15)关系更为密切.结论 ICG清除试验能准确、灵敏地评估肝脏储备功能,ICGR_(15)、KICG为更敏感的指标.     

氨基胍对大鼠胰岛保护作用的实验研究

目的 探讨在细胞因子与大鼠胰岛细胞共同培养过程中,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍对胰岛细胞功能和存活的影响及其机理.方法 分离纯化大鼠胰岛,进行胰岛细胞培养.根据培养基中是否加入氨基胍或细胞因子IL-1β和TNF-α,按随机对照原则分为空白对照组(完全培养基)、细胞因子组(加IL-1β和TNF-α)、氨基胍组(加氨基胍)及氨基胍+细胞因子组(加氨基胍及细胞因子).检测指标包括: 培养液中NO水平、胰岛组织中iNOS活性、胰岛细胞存活情况(丫啶橙/溴乙锭染色)、胰岛细胞凋亡情况(TUNEL法)及胰岛功能(胰岛素释放试验).结果 与空白对照组比较,细胞因子组大鼠胰岛组织中iNOS的活性明显提高,培养液中NO的水平明显上升,同时胰岛细胞的存活率下降,大量细胞凋亡,胰岛素分泌明显减少(P＜0.01).与细胞因子组比较,氨基胍+细胞因子组的iNOS的活性[(3.17±0.51) U/ml比(38.93±4.72) U/ml]及NO水平[(50.5±10.4) μmol/L比(313.0±35.4) μmol/L]明显下降,胰岛细胞存活率活明显升高[(72.73±3.14)%比(57.07±5.07)%],凋亡率明显下降[(20.11±8.48)%比(41.17±6.87)%],胰岛素分泌指数明显升高(3.50±0.27比1.96±0.19),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氨基胍通过抑制iNOS活性,控制NO过量产生,从而减轻细胞因子对胰岛的损害,改善胰岛的存活与功能.     

针刺任督脉穴位促进脑缺血后神经再生的研究近况

脑缺血是针灸治疗的常见病症之一,近年来相关研究表明针刺任督脉经穴对脑缺血损伤后神经修复具有积极作用。针刺具有持续促进脑内神经干细胞增殖与分化,明显上调脑内生长因子的表达,促进血管新生及抗细胞凋亡等效应,值得进行深入的实验与临床研究。本文就脑缺血损伤后病理机制及针刺任督脉干预后效应等进行系统的整理,并对进一步的针刺研究提出展望。