氧化、抗氧化剂与细胞凋亡的关系

程序性细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ．ＰＣＤ）又称细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是细胞自身主动死亡过程，１９７２年由Ｋｅｒ等〔１〕首先提出，其特点是细胞皱缩、染色体凝聚、ＤＮＡ分解、细胞残体被邻近细胞吞噬，因不产生炎性反应而有别于坏死...     

吗丙嗪增强阿霉素的体外抗肿瘤细胞作用

吗丙嗪０。３１３，０。６２５和１。２５μｇ．ｍｌ＾－１可增强阿霉素体外对艾氏腹水癌的细胞毒作用；Ｐｒｏ１１６．５，２３３和４６６μｇ．ｍｌ＾－１也可明显增加ＥＡＣ细胞中的Ｄｏｘ含量，在Ｓ３７荷瘤小鼠中Ｐｒｏ可降低肝细胞线粒体而增加肿瘤细胞线粒体中Ｄｏｘ诱发的ＭＤＡ含量。提示Ｐｒｏ的增效作用可能与其增加肿瘤细胞中Ｄｏｘ积聚有关，或许与ＭＤＡ含量亦有关。     

乙双吗啉对阿霉素诱导的大鼠脂质过氧化水平的影响

对阿霉素诱导的大鼠脂质过氧化代谢异常以及乙双吗啉(Bimolane,AT-1727)的拮抗作用进行了研究。发现阿霉素使大鼠心肌脂质过氧化水平升高,应用乙双吗啉后可显著得到抑制(P<0.005),两药合用对血浆及肝脏的脂质过氧化代谢无影响。结果提示:乙双吗啉对阿霉素致心脏毒性的保护作用与抗脂质过氧化有关。     

阿霉素诱导的心脏毒性的机理及防治

阿霉素(Adriamycin,ADR。or Doxorubicin,DXR)是Str。peucetiusvar。caesius产生的蒽环类抗肿瘤抗生素,其抗瘤谱广,对多种实验肿瘸有抑制作用,临床上主要用于急,慢性白血病,恶性淋巴瘤,还用于胃癌,小细胞肺癌,卵巢癌,乳腺癌等的联合化疗,但阿霉素的毒性较大,除产生恶心,呕吐,骨髓抑制等副作用外,还可引起与     

吗丙嗪对阿霉素作用下大鼠脂质过氧化的影响

采用比色法测定GSH-Px,SOD活性及丙二醛含量,注射阿霉素后,大鼠全血、心肌中GSH-Px及红细胞SOD活性明显下降,心肌丙二醛含量显著升高,给予不同剂量的吗丙嗪后,GSH-Px及SOD活性有明显回升,并呈剂量依赖关系;而心肌丙二醛含量明显下降,提示阿霉素可能通过自由基途径对机体产生影响,而吗丙嗪通过提高体内抗氧化酶的活力,减轻脂质过氧化损伤而对心肌起保护作用。     

乙双吗啉合并用药的实验研究

乙双吗啉系我国自行合成的抗癌新药,它有抗肿瘤、抗转移、放疗增效及对抗阿霉素心脏毒性等方面的作用,细胞动力学研究证明,它可延长T_c、T_(G2)、T_3、使肿瘤细胞同步化于G_2期,这为合并用药提供了细胞动力学基础,本实验发现乙双吗啉可增强环磷酰胺、消瘤芥、AT-290、阿霉毒、争光霉素、氮烯咪胺及长春新碱等对S_(37)的抗肿瘤作用,与5-氟尿嘧啶、冬凌草甲素等合用呈相加效果,在非抗肿瘤药物中,乙双吗啉与依地酸钠合用呈协同效果。     

冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡

目的　研究冬凌草甲素诱导人白血病HL 6 0细胞凋亡的作用。方法　形态学观察 ,DNA凝胶电泳及流式细胞术。结果　冬凌草甲素能显著地诱导HL 6 0细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的浓度效应关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯带 ;流式细胞仪检测到G1亚峰。结论　冬凌草甲素能诱导HL 6 0细胞凋亡 ,并与其细胞杀伤活性相互平行 ,提示冬凌草甲素的抗癌活性与诱导肿瘤细胞凋亡相关     

丙型肝炎病毒包膜区结构变异与临床的关系

目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)准种复杂性对疾病的影响。方法对44例未经干扰素治疗的HCV RNA阳性血清采用RT-PCR扩增HCV包膜区2(E2),单链构象多态性聚合酶链反应法(SSCP)获得HCV准种数,准种数大于2为复杂准种。结合病例的性别、年龄、HCV基因型及患者临床肝脏活动度指标ALT,用Logistic回归方法分析影响肝脏功能及丙型肝炎转归的因素。结果在ALT正常和异常的两组患者中,准种平均数分别为2·54±1·05和4·48±2·14(P<0·05)。采用Logistic回归分析,在纳入了性别、年龄、基因型、疾病种类后,准种数目对ALT的影响仍然有意义,OR值为11·429,可信区间为2·449~53·342。但准种数目对肝硬化的影响无统计学意义。结论准种的复杂性是影响ALT指标的正常与否的重要因素,准种变异的数目越多,对肝脏的损害程度越高;ALT高于正常值的患者准种数目显著大于ALT在正常范围之内的患者。     

CYTOGENETIC OBSERVATIONS

Ｇｉａｎｔｃｅｌｌｔｕｍｏｒｏｆｂｏｎｅ（ＧＣＴ）ｉｓｎｏｗｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄｔｏｂｅａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｏｒｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｍａｌｉｇｎａｎｔｉｎｉｔｓｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｂｅｈａｖｉｏｒｂｅｃａｕｓｅｏｆｉｔｓｈｉｇｈｌｏｃａｌｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｒａｔｅａｆｔｅｒｓｕｒｇｉｃａｌｃｕｒｅｔｔａｇｅａｎｄｔｈｅｒｉｓｋｏｆｍａｌｉｇｎａｎｔｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓ－ＡｓｕｒｖｅｙｏｆＧＣＴｉｎｃｉｄｅｎｃｅｂｙｔｈｅｓｅｎｉｏｒａｕｔｈｏｒｏｆｔｈｅｐｒｅｓ…