牛黄降压片联合硝苯地平治疗原发性高血压的临床研究

目的探讨牛黄降压片联合硝苯地平缓释片治疗原发性高血压的临床疗效。方法选取2019年3月—2019年6月在成都市第七人民医院治疗的原发性高血压患者86例,根据用药差别分为对照组(43例)和治疗组(43例)。对照组口服硝苯地平缓释片,20 mg/次,2次/d;治疗组在对照组基础上口服牛黄降压片,2 g/次,1次/d。两组患者均经4周治疗。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血压变化,SPIEGEL、SAS、SDS和GQOL-74评分,及血清同型半胱氨酸(Hcy)、血管性血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为81.40%和97.67%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。经治疗,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著下降(P0.05),且治疗组患者血压水平明显好于对照组患者(P0.05)。经治疗,两组患者SPIEGEL评分、SAS评分和SDS评分明显降低(P0.05),但是GQOL-74评分明显升高(P0.05),且治疗组患者这些评分明显好于对照组(P0.05)。经治疗,两组血清Hcy、vWF、 ICAM-1、sLOX-1、AngⅡ水平均明显降低(P0.05),且治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论牛黄降压片联合硝苯地平缓释片治疗原发性高血压可有效控制血压水平,改善患者负面情绪、睡眠及生活质量,具有一定的临床推广应用价值。     

miR-99a对帕金森模型细胞活力及ROS水平的影响

目的:分析miR-99a对帕金森病细胞模型作用。方法:采用Western blotting以及Real-time PCR方法,对miR-99a以及其靶基因FZD5表达水平进行研究。采用CCK-8方法,检测细胞存活力。结果:过表达miR-99a,可将MPP+抑制PC12细胞存活作用明显缓解,该作用是通过调控miR-99a/FZD5轴完成的。结论:miR-99a在帕金森病细胞模型中,可对MPP+导致的PC12细胞存活抑制作用明显缓解,是通过靶向及下调FZD5实现的。     

帕金森病疲劳的影响因素及补充维生素D的意义

目的:研究血清维生素D水平与帕金森病(Parkinson disease,PD)疲劳的关系,以及补充维生素D后疲劳的改善情况。方法:收集2018年11月至2019年8月在山西医科大学第一医院住院部及门诊就诊的39例PD伴疲劳患者,31例PD非疲劳患者,同时收集39例经相关检查无器质性病变的头晕患者作为对照组。收集3组的年龄、性别、血清25(OH)D水平、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平、钙离子(calciumion,Ca²⁺)水平,以及P D疲劳组和P D非疲劳组的病程、简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(Montreal CognitiveA ssessment,MoCA)评分、日常生活能力评定量表(Activities of Daily Living,ADL)评分、汉密尔顿焦虑(Hamilton Anxiety,HAMA)评分、汉密尔顿抑郁(HamiltonDepression,HAMD)评分、情感淡漠评定量表(Modified Apathy Evaluation Scale,MAES)评分、疲劳严重度量表(Fatigue Severity Scale,FSS)评分、统一PD评定量表第3部分(Unified Parkinson Disease Rating ScalePar t3,UPDR S-III)评分、Hoehn-Yahr分级(Hoehn-Yahr,H-Y)、等效左旋多巴剂量(Levodopa Eq u i va l entDo ses,LED)等资料,分析P D疲劳的影响因素,给疲劳组维生素D低的患者补充12周1200U/d的维生素D滴剂,观察P D疲劳组的疲劳改善情况。结果:P D疲劳组、PD非疲劳组、对照组的维生素D水平差异有统计学意义,遂进行两两组间比较,发现PD疲劳组维生素D水平显著低于对照组[维生素D水平分别为(25.39±16.93)nmol/L,(47.14±22.34)nmol/L,U=–4.342,P<0.001],PD非疲劳组维生素D水平显著低于对照组[维生素D水平分别为(35.20±17.86)nmol/L,(47.14±22.34)nmol/L,U=–2.276,P=0.023],P D疲劳组维生素D水平低于P D非疲劳组[(25.39±16.93)n m o l/L,(35.20±17.86)n m o l/L,U=–2.855,P=0.004]。P D疲劳组的U PDRSIII(32.08±9.44,26.42±8.54,t=–2.598,P=0.011)、H-Y分级[2(2,3),2(1.5,2),U=–2.831,P=0.005]、汉密尔顿焦虑评分(12.18±3.84,9.29±4.76,t=–2.814,P=0.006)、汉密尔顿抑郁评分(11.03±4.09,8.61±5.21,t=–2.171,P=0.033)、情感淡漠评定量表评分(14.62±9.20,10.26±6.58,t=–2.222,P=0.030)均高于PD非疲劳组。根据影响PD疲劳的相关因素分析,结果显示PD疲劳与维生素D水平(r=–0.239,P=0.046)、病程(r=0.386,P=0.001)、UPDRS-III评分(r=0.260,P=0.030)、H-Y分级(r=0.297,P=0.013)、HAMA(r=0.275,P=0.021)、H A M D(r=0.303,P=0.011)相关。Logistic回归分析显示UPDR S-III评分为PD疲劳患者的独立危险因素(OR=1.103,P=0.003),维生素D水平是PD疲劳的独立保护因素(OR=0.961,P=0.015)。补充维生素D前后疲劳分数的比较发现差异无统计学意义(t=1.880,P=0.069)。结论:维生素D水平虽然是PD疲劳的独立保护因素,但短期补充维生素D不能改善疲劳症状。     

温郁金提取物抑制miR-103a表达对MPP+诱导的SK-N-SH 细胞增殖凋亡的影响

目的:探讨温郁金提取物是否通过抑制微小RNA (miRNA)-103a的表达影响帕金森细胞的增殖与凋亡。方法:将SK-N-SH细胞分为对照组、模型组、温郁金提取物低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)、miR-103a组、miR-NC组、高剂量+miR-NC组、高剂量+miR-103a组。对照组不作处理,模型组及低、中、高剂量组给予1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导,低、中、高剂量组分别给予8、16、24μg/mL的温郁金提取物。miR-103a组转染miR-103a mimic并给予MPP+,miR-NC组转染miR-103a mimic阴性对照(miR-NC)并给予MPP+,高剂量+miR-NC组转染miR-NC并给予24μg/mL温郁金提取物,高剂量+miR-103a组转染miR-103a mimic并给予24μg/mL温郁金提取物。流式细胞术检测各组细胞周期与凋亡,蛋白免疫印迹试验检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase3)、细胞核相关抗原Ki-67蛋白表达,比色法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-103a表达。结果:与对照组比较,模型组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。与模型组比较,中、高剂量组G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量减少(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性增加(P0.05),且呈浓度依赖性(P0.05)。与miR-NC组比较,miR-103a组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。与高剂量+miR-NC组比较,高剂量+miR-103a组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。结论:温郁金提取物可通过下调miR-103a表达,促进MPP+诱导的SK-N-SH细胞增殖,抑制其凋亡并减轻氧化应激。     

热敏灸辅助治疗帕金森病抑郁的临床疗效及作用机制探讨

目的:观察热敏灸辅助治疗帕金森病抑郁的临床疗效并探讨其作用机制.方法:将80例帕金森病抑郁患者随机分为观察组和对照组,每组40例.对照组口服多巴丝肼和帕罗西汀治疗;观察组在对照组药物治疗基础上加用热敏灸治疗,疗程为2个月.治疗前后进行汉密尔顿抑郁量表-17(HAMD-17)、统一帕金森病评定量表(UPDRS)及帕金森病生存质量问卷-39(PDQ-39)评分;于治疗后进行疗效评价;并于治疗前后测定患者血清多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平.结果:治疗后,观察组的总有效率高于对照组(P<0.05);两组HAMD-17评分均较治疗前明显降低(均P<0.05),且观察组HAMD-17评分明显低于对照组(P<0.05).两组UPDRS各分项评分及总分均明显减少(均P<0.05),且观察组各分项评分及总分均低于对照组(均P<0.05).观察组患者的PDQ-39评分明显降低(P<0.05),且低于对照组(P<0.05).治疗后,观察组患者血清DA和5-HT水平明显提高(均P<0.05),TNF-α和IL-6水平明显降低(均P<0.05),且均与对照组有统计学差异(均P<0.05).结论:热敏灸辅助治疗帕金森病抑郁疗效确切,能显著改善患者临床症状,提高患者生活质量,可能与其上调DA和5-HT水平,降低TNF-α和IL-6水平相关.     

黄连碱上调miR-146a-5p后通过PI3K/AKT通路减轻由MPP+诱导的帕金森病细胞模型损伤

目的探讨黄连碱对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞损伤的影响及其机制。方法用0.3 mmol/L的MPP+处理SK-N-SH细胞作为PD细胞模型,记为MPP+组,以正常培养的细胞作为空白对照组。用浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的黄连碱预处理4h后再用0.3 mmol/L的MPP+处理作为不同浓度黄连碱处理组。将miR-con、miR-146a-5p转染至SK-N-SH细胞后再用0.3 mmol/L的MPP+处理记为MPP++miR-con组、MPP++miR-146a-5p组;将anti-miR-con、anti-miR-146a-5p转染至SK-N-SH细胞后用20μmol/L的黄连碱预处理4h及0.3 mmol/L的MPP+处理记为MPP++Cop+anti-miR-con组、MPP++Cop+anti-miR-146a-5p组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;Western blotting实验检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达水平。结果与空白对照组比较,MPP+处理后SK-N-SH细胞存活率显著降低,活化caspase-3表达水平显著升高,细胞凋亡率显著升高,CyclinD1、miR-146a-5p表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄连碱处理及miR-146a-5p过表达后MPP+诱导的SK-N-SH细胞中细胞存活率显著升高,活化caspase-3表达水平显著降低,细胞凋亡率显著降低,CyclinD1、miR-146a-5p表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。低表达miR-146a-5p逆转了黄连碱对SK-N-SH细胞增殖促进和凋亡抑制的作用。黄连碱处理后MPP+诱导的SK-N-SH细胞中p-AKT、p-PI3K表达水平显著升高,低表达miR-146a-5p逆转了黄连碱对p-AKT、p-PI3K表达水平的促进作用。结论黄连碱可促进细胞存活,抑制MPP+诱导的细胞凋亡,其机制可能与miR-146a-5p及PI3K/AKT信号通路有关。     

心理护理对于帕金森患者焦虑状态的影响分析

目的分析心理护理对于帕金森患者焦虑状态的影响。方法选取2018年1月-2019年8月佛山市禅城区中心医院收治的282例帕金森患者,将其随机分为对照组和观察组,每组各141例。对照组患者行常规护理措施,观察组患者在对照组基础上加强心理护理。比较两组患者护理后的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、生存质量评分以及焦虑自评量表(SAS)评分。结果观察组患者护理后的MoCA评分、生存质量评分高于对照组;观察组实施护理后的SAS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在帕金森患者护理中加以心理护理能够改善患者焦虑状态,护理效果良好,能够促进患者早日康复。     

帕金森病伴发快速眼动期睡眠行为障碍的相关性研究

目的:从帕金森病和快速眼动期睡眠行为障碍的相关性研究,以求找到对帕金森病的预测指标。方法:选取帕金森病患者50例作为观察组,选取同时期体检的老年人50例作为对照组,利用国际睡眠障碍疾病中对于快速眼动期睡眠行为障碍的诊断标准对受试者进行数据统计。对受试者及其配偶询问其睡眠质量与状况、进行快速眼动期睡眠行为障碍问卷调查,对受试者进行诊断。结果:观察组的快速眼动期睡眠行为障碍的比例高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.01),可认为帕金森病与快速眼动期睡眠行为障碍有显著关系。两组患者快速眼动期下颌位相性肌电活动密度和快速眼动期肌肉弛缓现象消失比例比较,差异具有统计学意义(P<0.01),即REM期下颌位相性肌电活动密度和REM期肌肉弛缓现象消失比例对睡眠行为障碍的判断有显著影响。结论:患有帕金森病的患者一般伴发着快速眼动期睡眠行为障碍,且快速眼动期睡眠行为障碍先于帕金森病发作。