Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡(英文)

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法 100 只Wistar 雄性大鼠随机分为四组:A 组(假手术组)、B组 (缺血组)、C 组 (KATP开放剂处理组)及D组 (KATP开放剂和阻断剂处理组)。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,用DNA断端末端标记法(terminal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。结果 (1) C组12 h、24 h、48 h、72 h 时间点的凋亡细胞数较 B、D 组显著减少(P<0.05 或 P<0.01) ;B 组和 D组之间无显著性差异(P>0.05)。(2) C 组 caspase-3 mRNA 和 caspase-8 mRNA 在各时间点及 caspase-9 mRNA 在 12 h、24 h、48 h、72h 时间点的表达显著少于B组和D组(P<0.01或P<0.05),B组和D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 KATP通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。KATP通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。     

自制膀胱穿刺引导导尿套针在临床的应用

目的探讨常规导尿失败后应用自制穿刺套针导尿方法的疗效。方法对21例前列腺增生尿潴留患者，常规导尿失败后应用自制耻骨上经膀胱引导导尿穿刺套针进行导尿。结果21例经尿道导尿全部成功，无严重并发症。结论自制套针及技术方法微创出血少，术后维持正常生理排尿通道，无严重并发症，可代替膀胱造瘘术，值得临床推广应用。     

涎腺疾病

水通道蛋白-1，5在干燥综合征小鼠下颌下腺中的表达;：17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的影响;治疗角结膜干燥症自体颌下腺移植的血管处理;雌二醇对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖和转移作用的研究;异丙肾上腺素对SD大鼠原代颌下腺细胞增殖的影响     

快速心房起搏对家兔L-型钙通道和Kv4.3钾通道基因表达的影响

目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%（P<0.01）和59.12%（P<0.01）。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。     

急性缺氧对大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

目的:本实验采用膜片钳单通道技术研究缺氧条件下对培养新生大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用;方法:取1 ～3天的SD大鼠海马神经元组织,制成细胞悬液,加入含80 %DMEM(dulbecco' s modified eagle' s medium)、20 %小牛血清培养基进行培养,将培养3 ～5天的形态典型的神经元置于对称性高钾溶液中,用膜钳技术记录单通道电流,其通道电流通过膜片钳放大器(CEZ -2200)放大,滤波(3KHz)后,经A/D、D/A转换器输入计算机,采用pClamp6 .0 .6软件采样分析;结果:在细胞贴附式下,应用氰化钠(20μmol/L)造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5 ～20 min)通道开放概率增加(P<0 .01或P<0 .05 ,n=5) ,而缺氧后期(20 ～30 min) ,通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响。结论:缺氧早期神经元钙激活钾通道有自身激活作用,当钙激活钾通道激活时,钾离子外流增加,产生膜的复极化,使去极化不易产生,从而稳定细胞膜及降低细胞的兴奋性,这可能是缺氧早期神经元自身的一种代偿机制。     

K_(ATP)通道与心脏保护的研究进展

急性冠脉综合征病人 ,再灌注治疗可明显提高病人存活率 ,由于心肌细胞耐受缺血缺氧能力低下 ,一旦缺血发生后 ,易发生致命性细胞损伤。因此 ,这些病人尽管做了再灌注治疗 ,心肌梗死面积仍然很大 ,针对保护心肌细胞免受缺血损伤 ,提出了心脏保护这一概念。人们通常说的心脏保护 ,指的是心脏外科手术时进行体外循环时应用的心脏停搏液以达到保护心脏免受缺血损伤的目的。广义地讲 ,心脏保护是在心脏搏动情况下保护缺血心肌免受损伤 ,这一概念是基于细胞本身具有抗缺血保护机制这一认识上提出的 ;触发这一内源性保护机制是缺血本身 ,这就是平常…     

川芎嗪拮抗链霉素耳毒性作用及其离子通道机制

目的 研究川芎嗪（tetraethylplyrazine，TMP）拮抗链霉素耳毒性作用及其对耳蜗外毛细胞外向K^＋通道的影响，寻求两者的相关性，旨在探讨川芎嗪拮抗耳中毒作用的离子通道机制。方法 选取豚鼠60只，随机分为6组，即对照组、链霉素组、川芎嗪低浓度组、川芎嗪高浓度组、川芎嗪低浓度＋链霉素组和川芎嗪高浓度＋链霉素组，分别注射生理盐水（2．5ml/kg）、链霉素（450mg／kg）、川芎嗪（12mg／kg）、川芎嗪（60ms／ks）、川芎嗪（12mg／kg）＋链霉素（450mg／kg）、川芎嗪（60mg／kg）＋链霉素（450mg／kg），用药10天后检测各组豚鼠ABR反应阈，并采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对耳蜗外毛细胞Ca^2＋敏感K^＋电流和延迟外向K^＋电流的影响。结果 结果表明川芎嗪明显降低链霉素所致的豚鼠ABR反应阈升高，提示川芎嗪具有明显的拮抗链霉素耳毒性作用；川芎嗪能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^2＋敏感K^＋电流和延迟外向K^＋电流，并呈浓度依赖关系。结论 川芎嗪可能通过增大K^＋通道电流而发挥其降低链霉素耳毒性作用，推测这是其抗耳毒性作用机制之一。     

外伤性血气胸患者胸腔闭式引流的观察及护理

外伤性血气胸分为开放性和闭合性血气胸,是胸外科常见病,有的发病迅急,有的发病迟缓。下面将近几年对此类病例的临床观察及护理体会介绍如下。 1 病历摘要例1,男,28岁。因颈背部刀伤急来院。查体:颜面及睑结膜苍白,呼吸困难,冷汗,血压11.3/1.3KPa,左颈部有一直径0.3cm伤口,流血,背部正中4～5胸椎4.0cm伤口。初步诊断:右侧血气胸,失血性休克。经补液、吸氧,使病人血压回升至14.9/9.0KPa,并行右侧胸腔闭式引流术,插管后见大量气体溢出,引出血性液约500ml。术后病人自觉胸闷、憋气、烦躁不安,随后由口、鼻突然呕出大量深红色血液,含有凝血块,病人突然出现意识丧失,面色青紫,颈强,呼吸暂停,脉搏触不到,尿失禁。立即使病人头偏向一侧,行胸外心脏按压及人工呼吸,使用吸痰器清理呼吸道,吸出大量新鲜血液     

肺动脉平滑肌细胞氧敏感钾通道与低氧性肺血管收缩

Lopez Barnc于1988年采用全细胞膜片钳技术发现了大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞膜上对低氧敏感的钾（K^＋）通道，称为“氧敏感K^＋通道”（O2-sensitive K^＋ channels）。在肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）巾亦存在此种离子通道。低氧时PASMCs的K^＋外向电流发生抑制，膜发生除极化，继而L^-型电压门控Ca^2＋通道开放，