老年非小细胞肺癌治疗进展

老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者由于器官储备功能降低和并发症多,对手术、化疗和放化疗联合治疗的耐受能力降低,目前尚无肯定的标准治疗.现通过相关文献资料分析老年NSCLC手术、化疔和放化疗联合治疗的必要性,介绍分子靶向治疗药物(如吉非替尼)在老年NSCLC中的研究进展,为老年NSCLC治疗方案的选择提供参考.     

新生儿听力筛查

新生儿先天性的听力障碍可影响患儿的言语-语言、情感、认知等功能的发育。因此,欧美许多国家都已经开展了新生儿听力普查。主要是为了能早期诊断,早期治疗、尽可能的减少由于听力障碍所造成的不利影响。本文简要的介绍一些有关这方面的研究进展。     

完全性房室传导阻滞的临床特点及治疗效果

目的 探讨小儿完全性房室传导阻滞(CAVB)的病因、临床表现、治疗方法和预后.方法 回顾性总结本院近5 a诊断为CAVB的53例患儿的临床资料,按病因分为先天性CAVB组和获得性CAVB组.根据其临床症状,参照起搏器安装指南,采用不同的治疗方案,并随访观察其预后.结果 确诊为先天性CAVB者11例,其中因阿斯发作就诊者5例,其余均为体检时发现心律失常而确诊.获得性CAVB42例中先天性心脏病术后32例,最常见为VSD、右心室双出口和大动脉转位;重症心肌炎患者8例,就诊时分别表现为胸闷、胸痛、面色苍白2例,呕吐、腹泻4例,咳嗽、流涕2例;另2例为高钾血症引发CAVB.先天性CAVB患儿中,6例安装永久起搏器,随访4例,其中1例随访4 a出现心功能不全.获得性CAVB患儿中18例安装起搏器,其中先天性心脏病术后17例,重症心肌炎患儿1例.随访12例,其中1例右心室双出口患儿安装心外膜起搏器,随访5 a时因电极移位、起搏无效猝死.结论 部分先天性CAVB患儿需安装永久起搏器;而获得性CAVB以治疗原发病为主,治疗无效而符合起搏器安装指征者需安装起搏器,起搏器是治疗房室传导阻滞安全、有效的方法,随访需关注起搏器并发症.     

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目的总结分析应用第二代动脉导管未闭封堵器(ADO-Ⅱ)对特殊类型室间隔缺损(VSD)封堵的技巧。方法研究对象为2011年8月至9月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心行介入治疗的患儿2例,因应用常规VSD封堵器封堵困难,遂选取ADO-Ⅱ进行治疗。常规建立动静脉轨迹后,采用主动脉内释放,然后行左室、升主动脉造影和心脏超声检查,如封堵器位置好,无残余分流、瓣膜反流则释放。结果例1左室造影显示为膜周VSD,左室面7.6mm,较大假性室隔瘤形成,右室分流口弥散,最大约2.3mm,缺损上缘距主动脉为6.1mm。导丝建轨后,7F长鞘无法通过分流口,最后选用5F长鞘,"6mm×4mm"的ADO-Ⅱ封堵成功,术后心脏超声三尖瓣轻微分流。例2心室造影为肌部VSD,左室面6.3mm,右室分流口为2mm,上缘距主动脉16mm。因VSD走行异常且分流口小,最终选冠脉导丝建轨成功,应用4F长鞘,"4mm×4mm"ADO-Ⅱ封堵成功。2例患儿术后1d复查心脏超声和心电图,无异常,观察5d后出院随访,并口服阿司匹林[3～5mg(/kg·d)]。结论对于一些形态较特殊的VSD,常规VSD封堵器无法成功封堵时,可选择ADO-Ⅱ进行封堵,手术操作简单、安全、可靠而并发症少。     

汉族儿童扩张型心肌病与LMNA基因的相关性研究

目的 研究核纤层蛋白(LMNA)基因在汉族扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患儿中的突变情况.方法 对70例DCM患儿和70名健康对照儿童进行LMNA基因突变筛查,用聚合酶链反应分别扩增LMNA基因功能区12个外显子及附近部分内含子,双脱氧末端终止法测序DNA序列,用Pubmed的Blast在线软件对测序输出序列与模板序列进行比对.组间等位基因和基因型的分布差异采用χ2检验.结果 在23例DCM患儿和5名对照组儿童中,发现LMNA基因第10号外显子的第90位碱基存在C→T改变的多态性位点,即LMNA基因的C1698T(rs4641),C1698T多态性位点的TC、TT基因型在DCM患儿中的频率明显高于对照组,两者之间差异有统计学意义(P ＜ 0.05);在2例DCM患儿中,发现LMNA基因第5号外显子的第51位碱基存在C→T改变的多态性位点,即LMNA基因的C861T,在对照组儿童中未发现该突变.结论 LMNA基因C1698T和C861T的多态性可能与汉族DCM患儿的发病风险相关.     

重楼皂苷Ⅰ对胰腺癌PANC-1细胞体外放射敏感性的影响

[目的]探讨重楼皂苷IfPSI）对胰腺癌PANC-1细胞的放射增敏作用及可能机制。[方法]MTT法检测PS I对PANC．1细胞的增殖抑制作用。克隆形成实验检测PS Ⅰ对PANC．1细胞的放射增敏效应。流式细胞仪检测细胞周期变化。AnnexinV-PI双染法检测细胞凋亡。WesternBlot法检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达改变。[结果]不同浓度PSI对PANC．1细胞有不同程度的体外抑制作用。1μg/ml PSⅠ联合放射线明显降低PANC．1细胞克隆形成率。增敏组凋亡率及G2／M期细胞比例较对照组明显增多（P〈0．01）。PSⅠ作用后细胞caspase．3、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低。[结论]PSI对胰腺癌PANC-1细胞具有放射增敏作用,其机制可能与诱导caspase．3、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,引起细胞G2/M期阻滞,促进细胞凋亡有关。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停并发症的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）在儿童中的发病率约为1％－3％，过度肥胖，有颅面畸形或夜间打鼾的儿童比较容易发现并能得到及时治疗，但对大多数儿童来说，由于无明显症状而常被忽视，临床研究发现，长期患OSA而得不到治疗可导致患儿生长发育迟缓，高血压，肺心病以及智能发育障碍，严重的可以引起猝死，其病因主要是呼吸道堵[塞造成的缺氧和／或二氧化碳潴留，而经过适当的治疗如切除过度肥大的扁桃体和腺样,地有颅面及呼吸道畸形者做矫形手术或在夜间睡眠时给予适当的吸氧，均能不同程度地改善症状，因此人们越来越重视对其并发症的研究，以便尽可能地减少由于呼吸暂停对机体造成的损害，本文将就此作一综述。     

父母对新生儿听力筛查反应的调查

目的：了解家长对新生儿听力筛查的认可度以及听力筛查的结果对父母及家庭的影响。方法：以问卷的形式进行调查，将家长分为两组，第一组是初检结果阴性的孩子家长，第二组为初检结果阳性的孩子家长。结果：调查发现97．5％的家长表示对听力学知识一无所知或仅略有所知，但93．06％的家长对筛查持积极的态度。调查发现只有59．73％的家长认为检查结果可信。第一组家长更倾向接受检查结果，有73．12％的人认为结果可靠；第二组仅有38.19％的家长认为结果可信，但即便如此，大部分家长还是认同听力筛查。同时发现，78％的家长表示阳性的结果会影响他们的生活，带来一定的心理负担。结论：通过调查。明确了家长对进行新生儿听力筛查是理解和接受的，但也发现有部分家长因为怀疑结果而未来复查。同时需不断地改进诊断水平以减少筛查带来的负面影响。通过调查认为在中国进行新生儿听力筛查是可行的。     

第二代动脉导管未闭封堵器封堵 特殊类型室间隔缺损2例报告

目的　总结分析应用第二代动脉导管未闭封堵器（ADO-Ⅱ）对特殊类型室间隔缺损（VSD）封堵的技巧。方法　研究对象为2011年8月至9月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心行介入治疗的患儿2例,因应用常规VSD封堵器封堵困难,遂选取ADO-Ⅱ进行治疗。常规建立动静脉轨迹后,采用主动脉内释放,然后行左室、升主动脉造影和心脏超声检查,如封堵器位置好,无残余分流、瓣膜反流则释放。结果　例1左室造影显示为膜周VSD,左室面7.6 mm,较大假性室隔瘤形成,右室分流口弥散,最大约2.3 mm,缺损上缘距主动脉为6.1 mm。导丝建轨后,7 F长鞘无法通过分流口,最后选用5F长鞘,“6 mm×4 mm”的ADO-Ⅱ封堵成功,术后心脏超声三尖瓣轻微分流。例2心室造影为肌部VSD,左室面6.3 mm,右室分流口为2 mm,上缘距主动脉16 mm。因VSD走行异常且分流口小,最终选冠脉导丝建轨成功,应用4 F长鞘,“4 mm×4 mm”ADO-Ⅱ封堵成功。2例患儿术后1d复查心脏超声和心电图,无异常,观察5 d后出院随访,并口服阿司匹林［3～5 mg/（kg·d）］。结论　对于一些形态较特殊的VSD,常规VSD封堵器无法成功封堵时,可选择ADO-Ⅱ进行封堵,手术操作简单、安全、可靠而并发症少。     

慢性缺氧对幼鼠心肌CaM CaMKII及细胞内Ca2+活动的影响

目的：急性缺血缺氧可致心功能受损和心律失常,钙离子在其中起重要作用,慢性缺氧对心功能及心肌细胞内钙离子活动同样产生影响,但机制不同。该研究拟通过慢性缺氧动物模型,研究慢性缺氧对心肌细胞内钙调素（calmodulin, CaM）、钙/钙调素依赖性蛋白激酶II （calcium/calmodulin-dependent protein kinase II ,CaMKII）的表达及其对细胞内Ca2+活动的影响,深入了解慢性缺氧对心脏功能及电活动的影响机制。方法：通过吸入低浓度含氧气体（FiO2：10％）建立慢性缺氧大鼠动物模型。在实验1周和3周时,应用RT-PCR,Western Blot方法分别检测对照组和慢性缺氧组动物心肌细胞内CaM和CaMKIIγ、CaMKIIδ mRNA和蛋白表达;分离并培养正常心肌细胞和缺氧3周细胞,应用激光共聚焦法分别检测两种心肌细胞内Ca2+活动,同时应用CaMKII特异性抑制剂KN-62,观察CaMKII在慢性缺氧下对心肌细胞内Ca2+活动的影响。结果：实验1周和3周时,慢性缺氧大鼠心肌细胞内CaM和CaMKIIγ、CaMKIIδ的mRNA和蛋白表达均较正常动物高（P<0.01）;在缺氧1周和3周组动物间CaM和CaMKIIδ也存在差异（P<0.01）,但CaMKIIγ无差异（P>0.05）。激光共聚焦研究发现,慢性缺氧心肌细胞内Ca2+活动其钙波振幅虽和正常心肌细胞无差异(P>0.05),但钙波时程延长（P<0.01）;应用KN-62后,慢性缺氧动物钙波振幅和时程改变较明显（P<0.01）。 结论：慢性缺氧可使大鼠心肌细胞内CaM和CaMKII合成代偿性增加,保持大鼠心肌细胞内钙稳态,从而在一定时期内维持心功能稳定。但随缺氧时间延长,心功能可受损并可致心律失常。