胎膜组织人β防御素2、核因子KB p65、Toll样受体-4表达与未足月胎膜早破孕妇绒毛膜羊膜炎发生的关系

目的 探讨胎膜组织人β防御素2(HBD-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、Toll样受体-4(TLR-4)表达与未足月胎膜早破(PPROM)孕妇绒毛膜羊膜炎发生的关系。方法 选取铜仁市人民医院2019年5月-2020年12月106例PPROM孕妇，根据分娩时胎膜组织病理结果分为绒毛膜羊膜炎组(n=51)、非绒毛膜羊膜炎组(n=55),并将绒毛膜羊膜炎组按照炎症程度分为轻度炎症组(n=16)、中度炎症组(n=18)、重度炎症组(n=17)三个亚组，观察不同组别胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平，通过绘制受试者工作曲线(ROC)评价三项指标对疾病的诊断评估价值，分析PPROM孕妇发生绒毛膜羊膜炎的危险因素。结果 绒毛膜羊膜炎组胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平联合检测评估PPROM合并绒毛膜羊膜炎ROC曲线下面积为0.906,高于各项指标单独检测ROC曲线面积0.787、0.818、0.759(P<0.05);Logistic回归分析显示妊娠期肥胖、合并阴道炎症、合并妊娠期糖尿病、HBD-2 mRNA高表达、NF-κB p56 mRNA高表达、TLR-4 mRNA高表达是PPROM孕妇发生绒毛膜羊膜炎的影响因素(P<0.05)。结论 PPROM合并绒毛膜羊膜炎孕妇胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4表达水平升高，其升高趋势是PPROM合并绒毛膜羊膜炎发生的影响因素，三者结合可作为疾病诊断的生物标志物。     

lncRNA CYTOR靶向调控miR-503/CCNE1信号轴促进上皮性卵巢癌细胞增殖北大核心

目的:探讨细胞骨架调节剂(lncRNA cytoskeleton regulator,CYTOR)是否通过靶向调控miR-503来促进细胞周期蛋白E1(cyclin E1,CCNE1)影响上皮性卵巢癌增殖。方法:实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CYTOR在不同临床分期、病理分级和有无淋巴结转移患者人上皮性卵巢癌组织、癌旁组织和正常组织以及不同卵巢癌细胞中的表达;starBase数据库(网址:http://starbase.sysu.edu.cn/)预测分析CYTOR和miR-503以及miR-503与CCNE1之间的关系,同时荧光素酶实验进行验证;RT-qPCR和免疫荧光分别检测miR-503与CCNE1在人上皮性卵巢癌组织、癌旁组织和正常组织以及不同卵巢癌细胞中的表达;RNA转染技术在A2780中细胞分别沉默CYTOR、过表达miR-503和沉默CCNE1表达,CCK-8检测各组细胞增殖能力变化;RT-qPCR和免疫荧光检测沉默CYTOR后miR-503和CCNE1的表达以及过表达miR-503后CCNE1的表达。结果:CYTOR和CCNE1在上皮性卵巢癌组织中表达增加,同时在临床分期III-IV期、病理分级G_(3)级、淋巴结转移阳性患者肿瘤组织中表达同样显著增加且导致卵巢癌患者术后预后较差;通过数据库分析CYTOR可直接靶向抑制miR-503,而miR-503可直接靶向抑制CCNE1表达,双荧光素酶实验结果与之相同;CYTOR和CCNE1促进上皮性卵巢癌增殖,而miR-503抑制上皮性卵巢癌增殖作用。结论:lncRNA CYTOR通过调控miR-503/CCNE1轴促进上皮性卵巢癌的增殖。     

浆细胞样尿路上皮癌10例临床病理分析

目的 探讨浆细胞样尿路上皮癌(plasmacytoid urothelial carcinoma, PUC)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法 回顾性分析10例PUC的临床病理学特征、免疫表型、分子检测结果及随访。结果 10例中男性7例，女性3例，年龄60～85岁，平均77岁。肿瘤位于输尿管1例，膀胱9例，肿块直径2～6 cm。镜下见肿瘤组织弥漫排列，呈实性巢团状、条索状或梁状排列，黏附性较差，细胞小至中等大，胞质丰富、透亮或嗜酸性，细胞核大，偏位或居中，圆形或不规则，核分裂象易见，类似于浆细胞特点。免疫表型：CKpan(10/10)、CK7(10/10)、EMA(10/10)、UroplakinⅢ(9/10)、GATA3(8/10)、CK20(7/10)、p63(9/10)、p53(9/10)和CD138(7/10)均阳性；E-cadherin、CD38、CD45、Kappa/Lambda、S-100、CgA、Syn、HMB-45、Melan-A和ALK均阴性。6例行端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA检测：其中3例阳性，该3例阳性者行TERT基因突变检测为1例外显子突变，2例野...     

Maraviroc promotes recovery from traumatic brain injury in mice by suppression of neuroinflammation and activation of neurotoxic reactive astrocytes

Neuroinflammation and the NACHT, LRR, and PYD domains-containing protein 3 inflammasome play crucial roles in secondary tissue damage following an initial insult in patients with traumatic brain injury(TBI). Maraviroc, a C-C chemokine receptor type 5 antagonist, has been viewed as a new therapeutic strategy for many neuroinflammatory diseases. We studied the effect of maraviroc on TBI-induced neuroinflammation. A moderate-TBI mouse model was subjected to a controlled cortical impact device. Mara...