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31.
目的 旨在探究涤痰活血舒痹汤(Ditan Huoxue Shubi Decoction,DHS)与microRNA-148a(miR-148a)的调控关系以及其在心肌缺血再灌注损伤中的分子作用机制。方法 将H9c2细胞培养后分为对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+空白血清组、H/R+DHS含药血清组、H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组、H/R+DHS含药血清+OE-NC组和H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组。采用CCK-8检测H9c2细胞增殖,TUNEL染色检测H9c2细胞凋亡。运用Western blot检测H9c2细胞中凋亡和自噬相关蛋白表达。利用 qRT-PCR检测miR-148a的表达。Western blot检测靶蛋白TXNIP的表达。结果 与对照组比较,H/R组H9c2细胞活力下降[(97.75±5.58)%比(69.72±8.80)%,P < 0.01]、细胞凋亡和自噬水平上升。与H/R+空白血清组比较,H/R+DHS含药血清组miRNA-148a表达上调[(1.04±0.25)比(2.45±0.39),P < 0.01],H9c2细胞活力增加[(97.75±7.94)%比(135.98±10.45)%,P < 0.01]并且细胞凋亡和自噬显著下降(P < 0.05)。H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组细胞内miRNA-148a表达下调[(2.18±0.25)比(0.66±0.12),P < 0.001],同时靶基因TXNIP表达上调。与H/R+DHS含药血清+OE-NC组比较,H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组的TXNIP表达水平、细胞凋亡和自噬水平显著上升(P < 0.05)。结论 涤痰活血舒痹汤能够减轻H/R引起的心肌细胞H9c2细胞的损伤,其作用机制可能是通过升高miR-148a水平而减低TXNIP表达来降低损伤的心肌细胞自噬和凋亡水平来实现的。  相似文献   
32.
目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)对脂多糖(LPS)诱导脓毒症小鼠急性肠黏膜损伤的保护效应。方法 选择雄性ICR小鼠30只,按照随机数字表法分为对照组、LPS组和DHA干预组,每组10只。三组分别于腹腔注射磷酸盐缓冲溶液(PBS)、腹腔注射LPS、先腹腔注射LPS后注射DHA。造模后24 h取材行肠组织病理学观察,评价肠道组织水肿情况、炎症细胞浸润数目和上皮细胞完整性;免疫荧光法检测细胞凋亡、肠道上皮紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)和Occludin表达;免疫组织化学方法检测Caspase3表达。结果 与LPS组相比,DHA干预组小鼠肠道病理损伤减轻,表现为DHA干预后肠组织水肿改善、炎症细胞浸润减少和上皮细胞完整性改善(P<0.05)。LPS组小鼠肠道上皮细胞凋亡和Caspase3表达增加,而DHA干预则减轻肠道上皮细胞凋亡并降低Caspase3表达(P<0.05)。免疫荧光染色检测显示,与对照组相比,LPS组小鼠肠组织Occludin和ZO-1表达下降,DHA干预则可增加二者表达(P<0.05)。结论 DHA干预减轻LPS诱导的脓毒症小鼠肠道上皮细胞的凋亡和Caspase3表达,同时增加肠道上皮的紧密连接蛋白表达,对小鼠肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。  相似文献   
33.
目的研究阿替普酶与艾地苯醌联合用药对急性脑梗死(ACI)病人恢复情况和神经损伤指标及血栓素B2(TXB2)水平的影响。方法选取ACI病人120例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各60例。观察组病人采用阿替普酶和艾地苯醌联合治疗,对照组病人采用阿替普酶治疗,2组病人均治疗2周。比较2组病人的疗效和神经功能、预后、凝血功能及TXB2水平。结果观察组病人治疗总有效率为83.33%(50/60),明显高于对照组的55.00%(33/60)(P < 0.01)。2组病人治疗前的神经功能缺损评分(CSS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组CSS、NIHSS评分均明显低于对照组,Barthel指数明显高于对照组(P < 0.01)。观察组病人中改良Rankin量表评分>2分例数明显低于对照组(P < 0.01)。2组治疗前D-二聚体、TXB2和凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组D-二聚体、TXB2均明显低于对照组(P < 0.01),凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间水平均高于对照组(P < 0.05~P < 0.01)。结论阿替普酶与艾地苯醌联合用药治疗ACI,病人的神经功能得到较好恢复,血液凝血指标及TXB2含量明显改善,值得临床推广。  相似文献   
34.
血管紧张素转换酶2 (ACE2)是细胞表面的功能性受体,在心脏、肾脏和肺等组织细胞中表达。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)通过其刺突蛋白的受体结合域与ACE2受体结合,将遗传物质注入宿主细胞,扩增繁殖。ACE2受体在人体呼吸、消化、生殖、泌尿等系统中都具有广泛表达,但SARS-CoV-2进入机体细胞不仅依赖于ACE2受体,还与细胞成熟度以及辅助蛋白相关。本综述研究SARS-CoV-2感染患者单细胞RNA测序,解析ACE2受体表达谱在各个器官的特征,讨论其与疾病进展、临床结果和治疗潜力之间的病理生理学联系。  相似文献   
35.
目的 探讨应用三维盆底超声观测盆腔器官脱垂(POP)患者肛提肌损伤与生殖道裂孔相关性。方法 选择2019年5月―2021年4月于本院妇科术前通过POP定量分期系统(POP-Q)分期为Ⅲ-Ⅳ期的220例POP患者作为研究对象,所有患者均行盆底超声检查及盆底断层成像技术,评估肛提肌损伤情况,在盆膈裂孔最小平面测量双侧肛提肌尿道间隙(LUG)。在最大Valsava状态下三维盆底超声轴平面测量盆膈裂孔面积(LHA)。根据盆底超声扫查结果是否存在肛提肌损伤分为损伤组及未损伤组,比较两组生殖道裂孔高度、会阴体长度以及盆膈裂孔面积(LHA)。对肛提肌损伤组进行多因素回归分析。通过受试者工作特征曲线(ROC)计算生殖道裂孔高度截断值来预测肛提肌损伤的诊断性能。结果 盆底超声探测肛提肌损伤128例(58.2%),无损伤92例(41.8%)。损伤组生殖道裂孔高度均值为(54.04±3.85)mm,会阴体长度均值为(22.18±1.82)mm, LHA均值(33.70±2.99)cm2;无损伤组生殖道裂孔高度均值为(46.77±2.72)mm,会阴体长度均值(22.25±1.76)mm...  相似文献   
36.
37.
金哲  杨建文  罗春山 《广西医学》2022,(7):775-778+787
自噬是真核细胞在各种因素的作用下,将细胞内的物质进行降解并代谢的过程。自噬参与细胞内多种重要功能的调节,其作用机制复杂,涉及多种信号通路和免疫反应的调节。细胞自噬在脊髓损伤中扮演重要角色,是减轻创伤性脊髓损伤发病机制的潜在治疗靶点,在脊髓损伤的药物治疗及相关自噬机制已逐渐成为研究热点。然而,自噬在创伤性脊髓损伤中的作用仍然存在争议。近几年有学者发现药物治疗脊髓损伤的疗效显著,多种药物可以通过调节细胞自噬水平来促进神经元及神经纤维的修复,从而保护受损脊髓。本文对脊髓损伤的药物治疗及相关自噬机制的研究进展进行综述。  相似文献   
38.
目的探讨手指伸肌腱结构损伤的3.0T MRI表现。方法运用3.0T磁共振成像仪、小柔线圈对24例指伸肌腱结构损伤患者进行MRI检查,分析指伸肌腱结构损伤的MRI表现特征。结果指伸肌腱结构损伤(末端腱损伤7例、中央束损伤12例、伸肌总腱损伤2例、矢状束损伤3例)的MRI主要表现为肌腱附着部的FS-PDWI信号升高,肌腱连续性中断、断端回缩,肌腱内及肌腱周围组织FS-PDWI信号升高等。结论3.0T MRI检查是明确指伸肌腱结构损伤部位及程度的有效检查方法,对指伸肌腱结构损伤的诊断和治疗具有重要的临床价值。  相似文献   
39.
DNA损伤应答(DNA damage response,DDR)缺陷是近年来乳腺癌治疗研究的热门靶点之一。DDR通路负责DNA损伤后的识别、信号转导和修复,其功能异常可导致细胞的凋亡或基因组不稳定性的增加。目前进入临床研究阶段的乳腺癌DDR靶向药物主要包括多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase,PARP]抑制剂、ATM抑制剂、CHEK1抑制剂、ATR抑制剂及WEE1抑制剂等。主要从DDR缺陷的概念、以DDR作为靶点的基本原理、DDR各类靶向药物的临床研究现状及其在临床应用中的难点与挑战等方面展开综述。  相似文献   
40.
目的 研究人肾近曲小管细胞(HK-2)对可溶性铀的内吞和外排情况,了解铀暴露后的细胞毒性效应。方法 采用CCK-8法测定不同浓度铀染毒后细胞活性,分别在光镜和透射电子显微镜下观察细胞铀染毒后的变化;采用ICP-MS法测定细胞在不同时间对铀的内吞、外排情况;采用流式细胞仪检测铀染毒后细胞周期和细胞凋亡的变化。结果 HK-2细胞在铀暴露后出现剂量依赖性损伤,细胞周期阻滞在G1期,细胞发生凋亡和坏死,细胞增殖受到了抑制;细胞内吞的铀含量在24 h内逐渐增加,同时铀的内吞量存在阈值,细胞表面结合的铀含量分数较低(< 0.2%),细胞内吞的铀1 h内40%以上都会排出胞外;铀在细胞内和细胞外均会形成针样状沉淀(300 μM);结论 细胞在铀染毒后出现周期阻滞、凋亡和细胞活性下降,可溶性铀的内吞、外排过程非常迅速,细胞可将可溶性铀转化为无毒性的沉淀。  相似文献   
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