局部亚低温治疗进展性脑卒中对血浆血小板活化因子水平的影响与患者预后的关系

目的探讨局部亚低温治疗进展性脑卒中对血浆血小板活化因子(PAF)水平的影响与患者预后的关系。方法 2008年7月至2011年10月我院进展性脑卒中患者44例,根据知情同意原则纳入常规治疗组及局部亚低温治疗组,每组22例,正常对照组来自我院正常健康体检人群共26例。检测所有入组患者入院时、治疗72h后PAF水平、NIHSS评分。结果 (1)局部亚低温治疗组患者血清PAF水平较常规治疗组显著降低,降低程度具有统计学意义(P<0.01)。(2)常规组及局部亚低温组治疗72h后的NIHSS评分较治疗前均有所降低,局部亚低温组降低更明显(P<0.01)。(3)进展性脑卒中患者血浆PAF水平与NIHSS评分的Pearson系数为0.02,P>0.05。结论局部亚低温治疗可通过降低进展性脑卒中患者血浆PAF水平发挥脑保护作用。     

节点文献皮质发育不良大鼠癫痫持续状态后认知功能和脑电活动的改变

目的观察氯化锂—匹罗卡品致皮质发育不良（disorders of cortical development,DCDs）大鼠癫痫持续状态（Status epylepticus SE）后行为学和脑电变化特点,探讨皮质发育不良与认知功能和癫痫的关系。方法建立卡莫司汀（BUCN）致皮质发育不良大鼠模型,用氯化锂—匹罗卡品诱导模型鼠SE发作,观察大鼠SE发作前后旷场活动、拒俘反应和水迷宫训练和脑电变化。结果（1）皮质发育不良组（DCDs组）大鼠旷场活动性减少,拒俘反应性增强,水迷宫训练潜伏期延长,与正常对照组（NC组）比较差异有显著性意义（P〈0.05）;两组大鼠脑电波均以α、β为主,未见痫性波发放。（2）两组大鼠致痫后认知功能较致痫前均显著降低（P〈0.01-0.05）,DCDs组降低较NC组更明显（P〈0.01-0.05）;DCDs组大鼠痫性发作潜伏期缩短,SE持续时间延长,与NC组比较差异有显著性意义（P〈0.05）;DCDs组大鼠SE后自发性痫性放电较NC组明显增多,波幅增加,组间比较差异有显著性意义（P〈0.01-0.05）。结论DCDs可致大鼠认知功能下降、痫性发作潜伏期缩短和SE时间延长;DCDs大鼠SE后自发性痫性放电明显增强,进一步加重了认知功能的损害。     

疑诊为进展性卒中的重症肌无力危象并哮喘1例分析

患者在脑干梗死后相继并发重症肌无力危象和支气管哮喘,前两者在临床容易误诊,后两者在治疗上存在矛盾,现将1例报道如下。 1病历摘要 女,74岁。因左侧肢体无力12 h于2005-04-12T 15：00入院。患者于0.5 d前睡醒后被家人发现左侧肢体无力,当时可以抬举和在搀扶下跛行。无头痛及呕吐,无头晕及耳鸣。既往有高血压史5 a余,有支气管哮喘史20 a余,多在闻及异味后诱发。入院查体：T 36.5℃,P 65次/m in,R 22次/m in,BP 165/85mm Hg,神志清,对答切题,智能正常,右侧眼球外展受限,右侧周围性面瘫,双侧瞳孔直径3.0 cm,光反射正常,左侧肢体肌力3级,四肢肌张力正常,左侧偏身痛觉减退,无共济运动障碍,左侧巴氏征（＋）。心肺听诊无异常。入院后查头部M R I弥散成像示桥脑新发梗死,按急性缺血性脑血管病给予阿司匹林抗血小板聚集,改善脑循环和营养脑细胞等治疗,患者病情未见改善,2005-04-13T 23：00时许出现呼吸费力、浅慢,血氧饱和度进行性下降到70%以下并出现意识障碍,经面罩吸氧无改善,血气分析提示Ⅱ型呼衰,立即行气管插管和呼吸机辅助通气,     

致痫CD大鼠海马区谷胱甘肽硫转移酶-π的研究

目的动态观察锂-匹罗卡品诱导的皮质发育不良(Cortical dysplasia,CD)大鼠痫性发作后海马区谷胱甘肽-硫转移酶-π(GST-π)的表达,探讨GST-π在CD所致癫痫中耐药的可能机制。方法在SD大鼠孕17d腹腔内注入卡莫司汀(BCNU)制作CD大鼠模型,锂-匹罗卡品诱导CD大鼠痫性发作,应用免疫组化观察致痫后急性期、静止期和慢性期GST-π在海马区的表达。结果与正常对照组比较,GST-π在CD组大鼠海马的明显表达增高(P0.05);与CD组比较,GST-π在CD癫痫组大鼠海马区的表达在致痫后3h、24h和3d差异无统计学意义(P0.05),15d时逐渐增加,并于60d时达到高峰(P0.01～0.05)。结论GST-π的高度表达是CD大鼠慢性期内癫痫反复发作并产生耐药的可能机制之一。     

中青年与老年脑梗塞临床特点与危险因素分析

目的通过中青年脑梗塞患者与老年患者的临床比较,探讨如何减少中青年脑梗塞的发生。方法回顾性分析187例中青年脑梗塞患者与200例老年脑梗塞患者的临床资料及治疗预后。结果中青年脑梗塞患者中高血压、高血脂、吸烟与老年患者基本相似（P〉0.05）,不良生活习惯明显高于老年患者（P〈0.05）;临床症状无明显差异（P〉0.05）,但中青年患者预后相对较好（P〈0.05）。结论改善不良生活习惯、定期体检是减少中青年脑梗塞发生的重要途径。     

钙调磷酸酶抑制剂FK506对Tg2576小鼠记忆时间的影响

【目的】探讨钙调磷酸酶（Calcineurin ,CaN ）抑制剂 FK506对 Tg2576小鼠记忆时间的影响。【方法】应用新事物再认实验（Novel Object Recognition ,NOR）观察在2 min ,4 h 及24 h 时 Tg2576小鼠记忆力损害程度及 CaN 抑制剂 FK506对 Tg2576小鼠记忆损害的改善作用。【结果】Tg2576小鼠的短时记忆并未受到影响,Tg2576小鼠主要表现出中、长时程记忆损害;且 CaN 抑制剂 FK506能有效改善 Tg2576小鼠中时程记忆及长时程记忆损害。【结论】CaN 活性异常可影响 Tg2576小鼠中时程记忆及长时程记忆功能;推测在阿尔茨海默症病（AD）患者应用 CaN 抑制剂能有效改善其记忆功能障碍,可成为 AD 治疗的途径之一。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后自体神经干细胞HIF-1α、MMP-2表达的影响

【目的】探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注后自体神经干细胞HIF-1α、MMP-2表达的影响。【方法】72只SD大鼠随机分为：假手术组（A组）、缺血再灌注＋常温组（B组）、缺血再灌注＋亚低温组（C组）。检测并比较A组、B组和C组缺血后再灌注各时间点的海马区HIF-1α、MMP-2的表达水平。【结果】A组可见很少量的HIF-1α、MMP-2表达;B组和C组再灌注1d后HIF-1α、MMP-2阳性细胞表达均处于较高水平,再灌注3d后阳性细胞表达逐渐下降,再灌注1d、3d及7d后C组阳性细胞数均较B组低（P〈0．05）,但再灌注14d后两组阳性细胞数比较无明显差异（P〉0．05）。【结论】亚低温对SD大鼠脑缺血再灌注后的神经保护作用可能与亚低温治疗抑制HIF-1α、MMP-2阳性细胞的表达有关。     

降钙素原及T细胞亚群对急性脑梗死后感染的诊断价值研究

目的 研究降钙素原及T细胞亚群对急性脑梗死后感染的诊断价值.方法 选取2015年2月至2016年1月在该院进行诊治的急性脑梗死患者122例,根据患者脑梗死后是否发生感染分为感染组(60例)和未感染组(62例).分别对比两组入院时收缩压、舒张压、体温、美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分,以及脑梗死发生部位,降钙素原、CD4、CD8水平,并进行Logistic回归分析.结果 感染组NIHSS评分为(14.9±5.7)分,明显高于未感染组的(10.6±3.8)分(P＜0.01).感染组脑桥梗死人数占比为35.48％,明显高于未感染组的17.74％ (P＜0.05).感染组降钙素原明显高于未感染组,而CD4、CD8水平则明显低于未感染组(P＜0.05).经多因素Logistic回归分析,影响急性脑梗死后感染的危险因素包括脑桥梗死、NIHSS评分、降钙素原、CD4及CD8水平.结论 临床工作中通过对急性脑梗死患者的降钙素原与T细胞压群进行检查,有利于预测感染的发生.     

奥扎格雷联合灯盏细辛治疗青年人脑梗塞疗效观察

目的观察奥扎格雷联合灯盏细辛治疗青年人脑梗塞的疗效。方法72例青年人脑梗塞患者随机分成两组，治疗组（36例）应用奥扎格雷钠针160mg和灯盏细辛针30ml，分别加入生理盐水250ml，每日一次静滴，连用15天；对照组（36例）予复方丹参针20ml加入生理盐水250ml，每日一次静滴，连用15天。观察两组神经功能缺损评分、疗效评定和血液流变学改变。结果治疗组神经功能缺损评分明显降低（P〈0．05），血液流变学指标明显下降（P〈0．05），且与对照组对比有显著性差异（P〈0．05）。结论奥扎格雷联合灯盏细辛治疗青年人脑梗塞安全有效。