动态监测新生儿早期休克患儿左心排量变化及临床意义

目的探讨动态监测新生儿休克患儿的左心排量变化及临床意义。方法采用USCOM技术无创监测30例休克新生儿和30例正常新生儿的左心输出量及每搏输出量,并监测休克患儿扩容及多巴胺[2～4μg/(kg·min)]治疗后的心排量变化。结果休克患儿左心输出量及每搏输出量[分别为(0.36±0.24)L/min,(3.5±1.5)cm3]与正常对照组[(0.49±0.15)L/min,(2.7±1.6)cm3]比较显著降低(P均<0.05);休克患儿经扩容及多巴胺治疗2～6h后,左心输出量及每搏输出量[(0.52±0.28)L/min,(3.8±1.8)cm3]较扩容前明显改善(P均<0.05),且治疗后尿量明显增加(P<0.05)。结论动态监测新生儿休克患儿心排量,可指导临床液体复苏。     

心输出量测定在危重患儿中的应用进展

心输出量(CO)是反映心脏功能的重要参数之一,对危重患儿准确监测CO及相关的血流动力学指标,对于指导临床治疗显得相当重要。监测CO有很多种方法,有创性的方法包括插入肺动脉漂浮导管的热稀释法及Fick定律法;无创性方法包括经食管多普勒法、经气管插管多普勒法、部分二氧化碳重复吸收法、胸阻抗法及超声心排量监测仪等方法。理想的CO监测法应具有无创、准确、重复性高、操作方便、价格便宜等特点。     

Toll样受体信号与新生儿脓毒症炎症反应机制初探

目的 探讨Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)及其信号传递分子在新生儿脓毒症炎症免疫反应中的作用.方法 新生儿脓毒症20例,正常新生儿对照组16例,抽取各组新生儿静脉血3ml备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用适时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLR1～TLR10、髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein 2,MD-2)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等前炎症因子蛋白表达.结果 (1)新生儿脓毒症组TLR2、TLR4 mRNA表达均显著高于正常对照组(TLR2:55.16±12.78 vs 9.53±3.73,P＜0.01;TLR4:125.22±30.64 vs 23.17±5.78,P＜0.01),其他TLRs表达无明显改变;(2)新生儿脓毒症组TLR4信号传递分子MD-2及MyD88明显增高(MD-2:376.83±62.16 vs 12.92±2.54,P＜0.01;MyD88:11.97±2.48 vs 2.77±0.59,P＜0.01);(3)新生儿脓毒症组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达明显增高[PCR:(IL-1β:21.72±5.56 vs 5.69±1.26,P＜0.01;IL-6:71.39±18.34 vs 9.65±2.13,P＜0.01;IL-8:29.39±6.72 vs 8.72±1.95,P＜0.01;TNF-α:65.42±16.95 vs 12.33±3.45,P＜0.01)],[ELISA:(IL-1β:2 977.36±653.97 vs 480.52±120.36,P＜0.01;IL-6:3 143.82±775.08 vs 393.78±96.55,P＜0.01;IL-8:2 510.78±686.77 vs 276.91±72.46,P＜0.01;TNF-α:3 582.24±876.13 vs 1 233.68±289.39,P＜0.01)].结论 新生儿脓毒症TLRs信号途径异常活化,前炎症细胞因子表达明显增高,提示新生儿天然免疫已具初步的抗感染免疫反应能力,TLRs异常活化可能是新生儿脓毒症免疫功能紊乱的始动因素.     

黄芪多糖对感染型脑室周围白质软化新生大鼠的脑保护作用

目的 观察黄芪多糖对感染型脑室周围白质软化新生大鼠的脑保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 通过脑内注射脂多糖(LPS) 1 mg/kg,建立2日龄感染型脑室周围白质转化(PVL)新生大鼠动物模型。将新生大鼠分为假手术对照组(Sham组)、PVL组、黄芪多糖治疗组。黄芪多糖组于模型制备后在脑内注射脂多糖(LPS)后,通过腹腔注射黄芪多糖100 mg·kg^-1·d^-1,连续治疗3 d。在LPS脑内注射后第5天,观察脑病理组织学变化,检测脑组织TLR-4、iNOS蛋白表达以及一氧化氮含量。结果 脑病理显示黄芪多糖组的脑白质病变较PVL组明显改善,其中重度白质病变的发生率较PVL组降低了30%,另有16.7%的脑白质完全正常;与PVL组比较,黄芪多糖治疗组的TLR-4、iNOS蛋白表达量较PVL组明显减少,一氧化氮含量明显降低。结论 黄芪多糖对LPS引起的脑白质损伤具有良好的保护作用,与其抑制TLR4信号通路、减少iNOs和一氧化氮生成有关。