原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究

目的　探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法　入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0～ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)等项目。结果　治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论　除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。     

非诺贝特对大鼠急性心肌损伤的干预及其机制

目的:观察非诺贝特对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血性损伤中的干预作用及其机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:空白对照组(Con)、异丙肾上腺素组(ISO)及非诺贝特预干预(FF)组.利用异丙肾上腺素建立急性心肌损伤大鼠模型,非诺贝特对FF组进行预处理.观察大鼠血流动力学指标,心肌组织病理,血清肌酸激酶(CK)、游离脂肪酸(FFA),心肌乳酸(LA)及丙二醛(MDA)的变化.结果:ISO组大鼠心肌组织出现大片状坏死及肌纤维断裂,与Con组相比,左室收缩及舒张功能减退,血清CK升高、FFA蓄积,心肌LA和MDA含量增加(P＜0.05).FF组病理改变较之ISO组明显减轻,心功能显著改善,血清CK、FFA降低,心肌LA和MDA含量减少(P＜0.05).结论:非诺贝特对ISO引起的心肌损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤、改善心肌能量代谢有关.     

阿托伐他汀对冠心病合并非酒精性脂肪肝患者ADMA及ALT的影响

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）合并非酒精性脂肪肝患者服用阿托伐他汀前后血清非对称性二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine。ADMA）、高敏c反应蛋白（highsensitively Creactive protein,hsCRP）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）及γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltranspetidase,,yGT）浓度,以评价该药的疗效及安全性。方法按电脑数字随机表法选择广州医学院附属第一医院心血管内科冠心病合并非酒精性脂肪肝的患者80例,服用阿托伐他汀2年,分别测定治疗前后血清ADMA、hsCRP、ALT、AST、γ-GT、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度,并进行比较。结果治疗后患者的血清ADMA[（2．77±0．35）μmol／Lvs（3．78±0．47）μmol／L,P〈0．05]、Aur[（34．2±9．3）U／Lvs．（83．4±16．7）U／L,P〈0．05]及hsCRP[（1．58±0．70）μg／LUS．（2．85±0．63）μg／L,P〈0．05]浓度均有下降,差异有统计学意义;AST、1-GT及高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等指标得到了改善,且差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论冠心病合并非酒精性脂肪肝患者服用阿托伐他汀疗效确切,安全性良好。     

从医院临床检验现状谈实验诊断教学改革

对广州市13间省市区级医院临床检验现状的调查表明：当前的实验诊断教学与临床检验实际脱节较严重，必须从授课内容、教学方法、学时配置、师资队伍建设及学生考试等方面进行改革，才能使实验诊断教学与临床发展的要求相适应．     

血小板聚集受体拮抗剂剂量与心肌梗死再灌注成功率的研究

标题 低分子量肝素(dalteparin)作为急性心肌梗死溶栓的一种辅助治疗的指导性研究。急性冠状动脉综合征的生物化 学标记物(BIOMACS Ⅱ)。作者 Frostfeldt G,Ahlberg G,Gustafasson G,et al     

MMP-2／TIMP-2比值与2型糖尿病大鼠心肌胶原代谢的关系及瑞舒伐他汀对其的干预

目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinases-2,MMP-2）／基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinases-2,TIMP-2）与2型糖尿病大鼠心肌间质中胶原代谢的关系,及瑞舒伐他汀防治心肌间质纤维化的可能机制。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法抽取8只作为正常对照组,其余22只喂高脂,高糖饲料,并予低剂量链脲佐菌素单次腹腔注射。16只成模的糖尿病组大鼠按随机数字表法分成糖尿病组（n=8）与瑞舒伐他汀治疗组（n=8）。待血糖稳定后,治疗组开始给予瑞舒伐他汀干预处理,干预两个月后,处死大鼠,测定动物体质量,心脏质量,以计算心脏质量指数：心脏质量（g）／动物体质量（g）。酶联免疫吸附试验（ELISA）法分别测定3组大鼠血浆MMP-2、TIMP-2浓度,采用免疫组化方法检测心肌MMP-2、TIMP-2蛋白表达的水平和组织定位,采用Masson染色方法观察心肌间质胶原蛋白含量变化及分布。结果糖尿病组及治疗组血糖高于正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组心脏质量指数高于治疗组和正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组血浆MMP-2及TIMP-2浓度均比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组血浆MMP-2及TIMP-2浓度比糖尿病组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。然而,免疫组化检测到MMP．2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显减少,在治疗组的表达比在糖尿病组增多,差异有统计学意义（P〈0．05）：TIMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显增多,在治疗组的表达比在糖尿病组减少,差异有统计学意义（P〈O．05）。糖尿病组与正常组比较,MMP-2／TIMP-2比值下降;治疗组与糖尿病组比较,MMP-2／TIMP-2比值上升。心肌Masson染色：亮绿色纤维在糖尿病组心肌间质中明显比正常组增多。而治疗组比糖尿病组有所减少。结论糖尿病大鼠中MMP-2／TIMP-2比值下降可能是导致心肌间质纤维化的原因之一。瑞舒伐他汀可减轻糖尿病大鼠心肌间质的胶原沉积,其可能是通过升高MMP-2／TIMP-2比值,使糖尿病心肌问质纤维化有所减轻。     

血管外膜源性舒张因子的作用机制

目的： 验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF)，并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法：检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力；并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF，使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果：与配对裸血管相比，带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6 mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%；把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管，引起裸血管舒张20.8%；在无钙液中，有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别；钙激活的钾通道 (K_Ca)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道（K_ATP）阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论：血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF，ADRF通过激活K_Ca、K_ATP发挥作用，且需钙离子参与。     

安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血管重构及RAAS的影响

目的 观察安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠模型血管重构及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 新生雄性Wistar大鼠生后第1、2天,实验组皮下注射辣椒辣素(50 mg/kg),对照组注射对照液.哺乳期后,大鼠被随机分成以下5组:对照 正常盐饮食组;对照 高盐饮食组;辣椒辣素 正常盐饮食组;辣椒辣素 高盐饮食组;辣椒辣素 高盐饮食 安体舒通组.定期测量大鼠体重、血压.实验结束时,测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮,大小二种动脉血管形态学等指标.结果 安体舒通治疗组较高血压模型组鼠尾收缩压显著降低,血浆血管紧张素Ⅱ浓度差异无统计学意义,醛固酮浓度显著升高,血管重构现象明显改善.结论 RAAS可能参与了该模型高血压的形成;安体舒通可预防该模型的血压升高及血管重构的发展.     

氯沙坦和氢氯噻嗪逆转高血压患者左心室肥厚的机制及疗效观察

目的 观察氯沙坦和氢氯噻嗪对高血管紧张素．醛固酮的轻中度高血压患者的降压效果及其逆转左心室肥厚（LVH）的疗效和机制。方法我院2006年1月至2008年1月门诊和住院的高血管紧张素．醛固酮的轻中度高血压患者136例,随机分成2组。治疗组72例,氯沙坦和氢氯噻嗪治疗2年;对照组64例,苯磺酸氨氯地平治疗1年,比较2组药物的降压效果和逆转LVH的疗效,比较2组药物之间血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Aid）水平治疗前后的变化,并以超声心动图评定用药后LVH改善情况。结果治疗组降血压疗效优于对照组,能够更好降低患者血压,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗后血浆AngⅡ和Aid水平明显下降（P〈0．01）,对照组AngⅡ和Aid水平有所下降（P〈0．05）,2组治疗后AngH和Ald差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗组能有效逆转高血压LVH（P〈0．01）。结论氯沙坦和氢氯噻嗪长期治疗可以安全有效降压,能够有效逆转LVH,氯沙坦和氢氯噻嗪逆转LVH的机制可能与其降低血浆AngⅡ和Aid水平有关,同时能够改善心肌舒张功能,对于高血管紧张素．醛固酮的高血压患者值得临床推广应用。     

培哚普利对高血压肾损害大鼠一氧化氮及内皮功能的影响

目的 通过观察培哚普利(Perindopril)对高血压大鼠一氧化氮及血管内皮功能的影响,探讨其对高血压肾损害保护的可能机制.方法 将正常血压大鼠(WKY)随机分为3个月龄(WKY 3个月)、正常对照组和8个月龄正常对照组(WKY 8个月);高血压大鼠(SHR)随机分为3个月龄非治疗组(SHR 3个月)、8个月龄非治疗组(SHR 8个月)、8个月龄Pefindopril治疗组(SHR-P 8个月).测量各组大鼠24h尿白蛋白浓度、血清和肾组织一氧化氮(NO)浓度,并用电镜观察各组大鼠血管内皮和肾小球形态学改变.结果 SHR 3个月组大鼠电镜下已见血管内皮细胞增生,肾小球基底膜轻度增厚,与WKY 3个月组相比血清和肾组织NO浓度均下降、尿白蛋白浓度增高;SHR 8个月组大鼠血管内皮细胞显著增生,肾小球系膜细胞肥大,基底膜明显增厚,尿白蛋白水平增高更为明显;高血压大鼠尿白蛋白浓度与血清和肾组织NO浓度呈明显负相关,与血管内皮细胞体密度、肾小球系膜细胞体密度和肾小球基底膜厚度呈正相关.Pefindopril组与SHR 8个月对照组大鼠相比,尿白蛋白水平明显下降,血清和肾组织NO浓度增高,血管内皮细胞和系膜细胞体密度减小,肾小球基底膜厚度减小.结论 Perindopril对高血压大鼠肾脏的保护,可能是通过提高血清和肾组织NO水平,改善肾脏血管内皮功能来实现的.