高天舒基于“风火痰”辨治活动期Graves眼病经验

Graves眼病是Graves病最常见的甲状腺外表现,最终可致失明。急性活动期是决定本病预后的关键治疗阶段,当前对于Graves眼病活动期缺乏有效的治疗手段。高天舒认为本病活动期与火邪、风邪和痰毒三者上壅肝窍相关,治疗上主张以清火明目法为主,兼行息风宁目、化痰柔目之法,同时运用针刺、放血、中药超声雾化等中医特色疗法,临床效果颇佳。     

高天舒从“脾藏意”论治自身免疫性甲状腺炎相关认知功能障碍

总结高天舒教授基于《黄帝内经》“脾藏意”理论，以脾为切入点，从脾论治自身免疫性甲状腺炎伴认知功能障碍的临床经验。提出脾虚痰瘀为自身免疫性甲状腺炎相关疾病的根本病机，治疗当以健脾化痰活血化瘀为主。临床应用自拟方“健脾化痰活血方”加减治疗疾病且取得了较好疗效，在缓解临床症状、降低抗体、减轻认知功能障碍等方面都独有特色，为自身免疫性甲状腺炎伴认知功能障碍的中医临床防治提供了新的指导思想。     

柴胡疏肝散化裁方治疗肝郁脾虚证桥本甲状腺炎合并甲减患者临床疗效观察

[目的] 观察柴胡疏肝散化裁方治疗肝郁脾虚证桥本甲状腺炎(Hashimoto，s thyroiditis，HT)合并甲减患者的临床疗效及对炎症因子的影响。 [方法] 采用随机数字表法，将84例肝郁脾虚证HT合并甲减患者分为观察组(42例)和对照组(42例)。对照组给予西医常规治疗，观察组在对照组基础上给予柴胡疏肝散化裁方治疗，疗程均为12周。观察比较两组患者临床疗效，两组患者治疗前后中医证候积分；甲状腺激素[游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine，FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(free tetraiodothyronine，FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)]，甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody，TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody，TPOAb)]以及炎症因子[白细胞介素23(interleukin-23，IL-23)、IL-6、干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)]水平；甲状腺体积(左叶轴径、右叶轴径、峡部厚度)大小。[结果] 治疗12周后，观察组临床有效率(90.48%)显著高于对照组(73.81%)，差异有统计学意义(P＜0.05)。与对照组比较，治疗12周后观察组中医证候积分、TSH、TgAb、TPOAb水平及右叶轴径显著降低，FT3、FT4水平显著升高(P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001)。与对照组比较，治疗12周后观察组血清IL-23、IL-6、IFN-γ表达水平显著降低(P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001)。[结论] 柴胡疏肝散化裁方联合西医常规治疗肝郁脾虚证HT合并甲减患者，临床效果显著，能够有效改善中医临床症状，减轻炎症反应，调控免疫失衡状态，值得临床应用。     

从补中益气汤管窥李东垣脾胃观之阴火论

“阴火”即内伤之火，其实质为脾胃亏虚，元气虚损所生之内热。“阴火”理论是李东垣提出并应用于临床阐明病机、诊治疾病、遣方用药的重要学说。其产生机制复杂，涵盖内容广泛，自古存在诸多争议，至今未有定论，临床价值尚未完全体现。补中益气汤既是东垣脾胃内伤学说的核心方，也是理解其内伤发热之“阴火”理论的关键。文章将通过探讨李东垣脾胃内伤理论体系中最重要的方剂“补中益气汤”的药物配伍特点及其理论基础，阐述李东垣脾胃观之“阴火”论的学术思想，以及“益气升阳”“甘温除热”的制方思想，浅析“阴火”理论的学术渊源，总结后世医家基于“阴火”理论的临床诊疗应用思路，以期为日后临床工作者应用“阴火”理论临床辨证论治、组方加减提供理论依据。     

基于管球反馈机制探讨渴络欣胶囊对糖尿病肾病大鼠早期高滤过的影响

目的 探讨渴络欣胶囊对糖尿病肾病大鼠疗效及是否通过管球反馈机制发挥作用。方法 自100只雄性SD大鼠中随机取25只作为正常组，余75只采用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机均分为模型组、渴络欣组和氯沙坦组，每组25只。渴络欣组予渴络欣胶囊每日5.4 g/kg灌胃，氯沙坦组予氯沙坦片每日9 mg/kg灌胃，正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃，持续11周。每2周测1次随机血糖。第6、11周结束后取材。采用酶联免疫吸附测定法检测24 h尿微量白蛋白、肾小管损伤相关蛋白和尿素氮、血尿肌酐；行苏木素-伊红染色、糖原染色、马松染色观察大鼠肾脏病理变化；免疫组化法观察大鼠肾钠-葡萄糖共转运蛋白1(SGLT1)，钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)、钠-钾-氯协同转运蛋白2(NKCC2)表达，免疫荧光观察腺苷1型受体（A1AR）在肾脏定位；蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测肾组织SGLT1、SGLT2、NKCC2、A1AR的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠基底膜增厚，肾小管上皮细胞脱落，渴络欣组较模型组改善。与正常组比较，模型组大鼠随机血糖、24 ...