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突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI. 相似文献
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目的:阐述肝细胞癌(肝癌)切除术标准,为把握手术指征、指导治疗、提高疗效提供依据。方法:使用CNKI、NCBI生物信息学数据库,以“肝切除/liver resection 、肝癌/hepatocellular carcinoma(HCC )”为关键词,检索已发表的文章,排除重复研究和与本研究无关文献后精选纳入分析。总结肝切除标准分类,陈述其关键因素和争议焦点,比较不同标准肝切除患者预后,讨论预后差异的可能原因。结果:HCC 切除术标准的主流分法为二分法,即根治性和姑息性切除,其关键因素包括外科、肿瘤及随访因素,肝切缘大小是否影响根治效果曾是外科因素中争论热点。近年,随着肿瘤分子生物学技术的进步,学者们对HCC 切除术标准的分法有所改变,在三分法(病理根治、临床根治和姑息切除)基础上提出HCC 切除术五分法,将病理根治划分为绝对根治(无潜在转移)和相对根治(有潜在转移),临床根治划分为有反应切除(短期内相关指标下降,如甲胎蛋白)、无反应切除(指标持续异常)和姑息性切除。根治性切除患者预后好于姑息性切除。研究显示,肝切除促进肿瘤侵袭转移潜能可能与HCC 早期播散有关,也可能与术后残余HCC 生物学特性改变相关,目前缺乏有效的干预措施。结论:根治性肝切除是目前公认的治疗HCC 患者最有效的方法之一;确定HCC 切除术标准有利于总结、分析临床资料,也有利于评估患者预后,对选择有效的治疗策略具有重要的临床意义。 相似文献
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目的:了解Hedgehog(Hh)-Gli信号通路失调控在肝细胞癌(HCC)发生、发展中的作用及其分子靶向治疗的研究现状。方法:以Hedge-hog、肝癌/hepatocellular carcinoma(HCC)为关键词,使用CNKI(1994-2009)、NCBI(1974-2009)生物信息学数据库对已发表的文章进行检索,共检索到英文27篇,中文7篇,排除重复研究和与本研究无关的文献,最终纳入分析27篇文章。结果:研究发现,Hh信号通路不仅调控胚胎时期各胚层组织发育,而且与肿瘤发生、发展密切相关。Gli作为脊椎动物Hh信号通路锌指核转录因子,与Hh通路下游基因的特定序列结合,直接调控Hh信号通路目的基因的转录表达,在Hh信号通路调控中起到枢纽作用。Hh-Gli信号转导通路的异常激活参与HCC的发生及恶性生物学特性的维持。环杷明和(或)Gli-si RNA可以阻断Hh信号通路抑制HCC生长、侵袭和运动潜能。结论:Hh通路的激活是HCC侵袭、发展的重要因素,阻断Hh通路可能是一种新的潜在的HCC靶向治疗策略,具有临床应用价值。 相似文献
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突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI. 相似文献
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目的:研究中药复方“松友饮”对人肝癌细胞凋亡的影响及可能的分子机制,为临床应用提供理论依据。方法:采用流式细胞术、Caspase-3活性实验及RealTimePCR技术,观察2、4、8、10、20、30及40me,/mL“松友饮”(c1、c2、c3、c4、c5、c6及c7组)对体外培养的人肝癌细胞MHCC97H凋亡的影响,并探索可能的分子机制。结果:流式细胞仪检测结果显示,同对照组相比,干预组细胞凋亡率呈时间依赖性增加,“松友饮”(c4,10mg/mL)干预72h后MHCC97H细胞凋亡率增加超过3倍。干预48h后Caspase-3显著激活,Caspase-3活化呈时间依赖性。“松友饮”浓度增加,转移抑制基因1(Metastasissuppressor1,MTSS1)抑制效果越明显,“松友饮”(c4,10mg/mL)干预48h,MTSS1基因表达抑制率为39.0%。结论:“松友饮”诱导肝癌细胞凋亡可能与MTSS1基因表达抑制、Casoase-3活化相关。 相似文献
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目的 探讨绿脓杆菌制剂(pseudomonas aeruginosa vaccine,PA)对有转移潜能的人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 采用不同浓度的PA分别作用于MHCC97L细胞,观察细胞增殖、生长曲线、克隆形成率、流式细胞术分析(FCM)、侵袭、运动、迁移、VEGF和MMP2蛋白表达(ELISA法).结果 PA明显抑制MHCC97L细胞增殖和克隆形成,呈良好的剂量-效应关系.PA 48 h和72 h的IC50分别为3.1×108/ml和1. 9×108/ml.PA浓度为0.5×108/ml、1×108/ml和2×108/ml时,其细胞倍增时间依次增加,克隆形成率依次降低(P均<0.01);FCM显示,G1期细胞比例随PA浓度增加而增加,S+G2期细胞比例随PA浓度增加而降低(P均<0.01).PA浓度为1×108/ml时,穿过人工基底膜(侵袭实验)和上室底膜(运动实验)的细胞数(分别为4.8±1.3和8.8±2.2)明显低于对照组(8.6±2.1和15.6±1.2)(P均<0.01);细胞经72 h培养后,对照组划痕逐渐愈合,1×108/ml的PA组细胞划痕依然明显.ELISA法检测发现,1×108/ml的PA组其VEGF蛋白和MMP2蛋白含量和对照组相比均无明显差异(P均>0.05).结论 在一定条件下,绿脓杆菌制剂可抑制人肝癌MHCC97L细胞增殖和克隆形成,其作用部分是通过使细胞周期阻滞在G1期实现的;绿脓杆菌制剂可以明显抑制MHCC97L细胞的侵袭、运动和迁移能力,其作用和VEGF、MMP2蛋白分泌关系不明显. 相似文献
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目的研究中药"松友饮"联用干扰素(IFN)α对高转移人肝细胞癌(HCC)裸鼠原位移植瘤姑息性肝切除模型残癌生长、转移和生存期的影响。方法以高转移人肝癌MHCC97H细胞建立裸鼠原位移植瘤姑息性肝切除模型,72只成模裸鼠随机分成对照组、"松友饮"组、IFNα组及"松友饮"+IFNα组(每组18只),姑息性肝切除术后24 h开始每天1次灌胃给药及皮下注射,连续5周测量裸鼠体质量。最后一次处理结束48 h后每组随机处死6只裸鼠,计算肿瘤体积及转移情况;剩余裸鼠用于观察生存期。结果对照组、"松友饮"组、IFNα组及"松友饮"+IFNα组肿瘤体积分别为(1205.2±581.3)、(724.9±337.6)、(507.6±367.0)、(245.3±181.2)mm3(F=6.410,P〈0.05);肺转移结节数(n)分别为13.8±3.5、12.1±3.8、7.4±2.8、4.5±1.9(F=22.930,P〈0.05);生存期分别为(62.1±2.0)、(76.2±3.2)、(81.1±2.5)、(88.3±2.5)d(Chi-Square=45.704,P〈0.05)。联合用药组同单药组比较,疗效差异有统计学意义。结论连续5周联用"松友饮"增强IFNα抑制姑息性肝切除术后残癌生长、转移并延长荷瘤裸鼠生存期,对HCC患者有潜在临床应用价值。 相似文献