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目的:比较双(7)-他克林[bis(7)-tacrine,B7T]、美金刚(memantine)和他克林(tacrine)对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马神经发生的影响。方法:将2月龄雄性SD大鼠用完全随机法分为2VO-NS组(n=6)、2VO-B7T组(n=7)2VO-Tacrine组(n=7)、2VO-Memantine组(n=8)和Sham-NS组(n=7)。采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫荧光双标染色对新生神经细胞进行计数。结果:水迷宫实验显示:2VO-NS组的整体逃逸时间明显高于Sham-NS组(P<0.01);给予B7T、他克林和美金刚干预后脑缺血大鼠的空间学习记忆能力较2VO-NS组均有改善(P<0.01);2VO-NS组大鼠停留于目标象限的时间及穿过平台的次数较Sham-NS组明显减少(P<0.01)。给予B7T、他克林和美金刚干预后大鼠在目标象限的停留时间较2VO-NS组显著增多(P<0.01,P<0.05和P<0.01),B7T、他克林和美金刚干预后大鼠穿过平台的次数明显多于2VO-NS组(P<0.01,P>0.05和P<0.05)。免疫荧光双标实验结果显示:2VO-NS组大鼠海马齿状回BrdU和NeuN双染细胞数量较Sham-NS组增多,P<0.01。干预后各组大鼠海马齿状回中新生神经细胞的数量较2VO-NS组增多(P<0.01VS.2VO-B7T;P>0.05 VS.2VO-Tacrine;P<0.05 VS.2VO-Memantine)。大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关,P<0.05。结论:慢性脑缺血可以导致大鼠认知功能障碍和神经发生增强,给予B7T干预后大鼠空间学习记忆能力得到改善,且效果优于他克林和美金刚,海马齿状回神经发生增强可能是认知功能改善的基础。 相似文献
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目的探讨rhG—CSF对持续低血流灌注成年鼠海马病理损伤及学习记忆障碍的改善作用。方法3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果缺血组整体逃逸时间显著高于对照组和干预组(P〈0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间显著少于对照组和干预组(P〈0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P〈0.01)和干预组(P〈0.05)。缺血组海马CAl区NeuN阳性细胞显著少于对照组和干预组(P〈0.01)。缺血组凋亡细胞显著多于对照组(P〈0.01)和干预组(P〈0.05)。缺血组、对照组及干预组海马锥体细胞数量、凋亡细胞数量的变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论持续低血流灌注脑缺血可致成年鼠学习记忆功能损害,rhG—CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,来有效改善认知功能障碍。 相似文献
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目的探讨在缺血性卒中模型中,G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的神经保护作用和机制。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)建立成年SPF级雌性SD大鼠去势模型,术后4周采用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素水平,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作卒中模型,并将大鼠完全随机分为假手术组(6只)、MCAO组(MCAO)组(7只)、MCAO+雌激素组(MCAO+E2,8只)、MCAO+GPER激动剂组(MCAO+G1,8只)和MCAO+GPER拮抗剂组(MCAO+G15,7只)。通过神经功能缺损评分(NSS)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定的脑梗死体积以评定不同干预效果;采用Western Blot检测缺血半暗带脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及Caspase-3的蛋白表达情况。结果 (1)雌激素水平:OVX术后,大鼠血清雌激素水平较去势前显著降低[(20±9)ng/L比(73±21)ng/L,P0.01]。(2)NSS:MCAO各组NSS均明显高于假手术组(P0.01);MCAO+G1组明显低于MCAO组和MCAO+G15组[(6.0±1.8)分比(11.9±2.0)、(10.0±2.1)分],差异均有统计学意义(均P0.05)。(3)脑梗死体积:假手术组脑梗死体积与其他各组差异均有统计学意义(均P0.01);与MCAO组和MCAO+G15组比较,MCAO+E2组和MCAO+G1组的脑梗死体积明显减小[(19.8±4.0)%、(14.0±2.9)%比(29.7±5.8)%、(27.6±3.6)%],差异有统计学意义(均P0.05)。(4)Western Blot结果:MCAO组和MCAO+G1 5组HIF-1α、JNK和Caspase-3的相对吸光度值均高于MCAO+G1组(均P0.0 1)。结论 GPER介导了缺血性卒中模型雌激素的神经保护作用,该作用与调控HIF-1α、JNK和Caspase-3蛋白表达有关。 相似文献
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目的探讨rhG-CSF对慢性低血流灌注脑缺血成年鼠海马胶质细胞可塑性及记忆改善的影响。方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组15只。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区胶质细胞数量及胞质突起长度进行图像分析。结果缺血组海马CA1区GFAP阳性细胞明显少于对照组(P〈0.01)和干预组(P〈0.05)。缺血组GFAP阳性细胞胞质突起长度明显低于对照组和干预组(P〈0.05)。缺血组逃逸时间明显高于对照组和干预组(P〈0.01);缺血组大鼠在平台象限的停留时间明显少于对照组和干预组(P〈0.05);缺血组跨过平台区域的次数明显少于对照组(P〈0.01)和干预组(P〈0.05)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善均呈正相关。结论 rhG-CSF促进海马胶质细胞可塑性改变,是慢性脑缺血成年鼠记忆功能改善的重要病理修复机制。 相似文献
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目的 观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用.方法 将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO-B7T组、2VO-saline组和Sham-saline组,每组12只.构建慢性脑缺血的2VO模型,假手术组不结扎血管.造模6个月后,给予B7T或生理盐水干预,采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,采用BrdU标记新生神经细胞并计数.结果 定位航行实验显示,2VO-saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO-B7T组(P<0.05)和Sham-saline组(P<0.01);空间探索实验显示,2VO-saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO-B7T组(P<0.05)和Sham-saline组(P<0.01).免疫组化染色显示,大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO-saline组较Sham-saline 组增多(P<0.05),2VO-B7T组较2VO-Saline组显著增多(P<0.01).各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关(P<0.05).结论 慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤,B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关. 相似文献
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目的 探讨rhG-CSF对持续低血流灌注成年鼠海马病理损伤及学习记忆障碍的改善作用.方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只.采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析.结果 缺血组整体逃逸时间显著高于对照组和干预组(P<0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间显著少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05).缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞显著少于对照组和干预组(P<0.01).缺血组凋亡细胞显著多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05).缺血组、对照组及干预组海马锥体细胞数量、凋亡细胞数量的变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关.结论 持续低血流灌注脑缺血可致成年鼠学习记忆功能损害,rhG-CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,来有效改善认知功能障碍. 相似文献
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目的探讨职业活动导向模式在本科护生实习前培训中的应用效果。方法对2008~2009级本科护生73人(实验组)实习前采用职业活动导向模式进行培训,即安排护生在附属医院进行为期3周的浸泡式培训,并与采用传统实习前校内操作技能强化培训的66名2006~2007级本科护生(对照组)进行培训效果的比较。结果两组本科护生的培训后操作考核成绩、反思日记和实习1个月后的操行评定情况比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论职业活动导向模式应用于实习前培训,可激发护生的学习兴趣,利于护生职业能力的培养,缩短临床适应期,为后期的临床实习奠定良好的基础。 相似文献