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目的观察四黄水蜜治疗化疗性静脉炎的临床效果.方法 采用简单随机化分为治疗组30例和对照组30例,治疗组予四黄水蜜热敷,对照组予硫酸镁湿敷治疗化疗性静脉炎.结论 四黄水蜜治疗化疗性静脉炎疗效确切,值得推广. 相似文献
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目的 评价新型静电纺丝伤口敷料的止血性能及促创伤愈合作用,为该敷料的进一步开发应用奠定基础。方法 将胶原蛋白和壳聚糖的混合溶液通过静电纺丝技术纺在海藻酸盐无纺布基布上,制备成新型静电纺丝伤口敷料(胶原蛋白-壳聚糖静电纺丝膜复合海藻酸盐敷料,Collagen-Chitosan Electrostatic spinning membrane Alginate Dressing,CCEAD)。通过体外凝血实验、兔耳动脉创伤止血实验和兔背部创伤止血实验评价CCEAD的止血性能。建立大鼠背部全皮层创伤模型,分别在术后3、5、7、12 d拍照计算伤口愈合率,测定CCEAD的促愈合作用;取伤口创面皮肤组织,HE染色观察组织病理学变化;免疫组化染色观察在伤口愈合过程中CD31、FGF-2和TGF-β的表达情况。结果 CCEAD组的体外凝血指数BCI为36.91±6.62,显著小于阳性对照明胶海绵组(69.82±1.83)和阴性对照医用纱布组(79.93±6.30)(P<0.01)。兔耳动脉创伤止血实验中,CCEAD组的止血时间(107.67±17.62) s短于医用纱布组(163.67±15.50) s(P<0.05)。兔背部创伤止血实验中,CCEAD组Hb光度吸收值(0.120±0.052)明显低于医用纱布组(0.294±0.021)(P<0.01)。在促创伤愈合实验中,术后第7天,CCEAD组愈合率为65.70%±4.94%,高于阳性对照壳聚糖敷料组(48.78%±8.33%,P<0.05),明显高于医用纱布组(37.76%±6.35%,P<0.01)。HE染色显示,CCEAD在伤口愈合早期能够促进成纤维细胞生长和新生血管形成,促进肉芽组织的生成。免疫组化结果显示,CCEAD能促进CD31、FGF-2和TGF-β在伤口愈合早期的表达,有利于伤口的愈合。结论 新型静电纺丝伤口敷料(胶原蛋白-壳聚糖静电纺丝膜复合海藻酸盐敷料)止血性能优良,具有明显的促创伤愈合作用,有望开发成新型伤口敷料。 相似文献
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光动力疗法(PDT)是治疗肿瘤和非肿瘤性疾病的一种新疗法。研究表明PDT可诱导肿瘤局部微环境变化使其更适于抗肿瘤免疫效应的形成;同时PDT可诱导多种免疫细胞快速浸润至肿瘤局部、活化补体系统以及促使多种细胞因子/化学因子的产生和释放,最终启动机体适应性免疫应答。利用PDT还可以制备肿瘤疫苗。近期基础实验证实PDT与免疫疗法联合可提高其抗肿瘤效果。 相似文献
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目的:探讨乳腺良性肿瘤患者的心理特征和心理状态。方法:选取广东省中医院珠海医院乳腺科病房确诊乳腺良性肿瘤的61名患者,为病例组;乳腺门诊乳痛症患者58名,为乳痛症组;乳腺增生患者59名,为对照组。采用艾森克个性测试问卷(Eysenck Personality Questionnaire,EPQ)(成人版)进行调查。将病例组、乳痛症组分别与对照组进行对比研究,分别分析艾森克个性(E——内外向;P——精神质;N——神经质;L——谎造或自身隐蔽)。结果:病例组的L值较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);E、P、N得分接近,差异无统计学意义(P>0.05)。乳痛症组的E值较对照组低,差异有统计学意义(P<0.001);N值较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);P值、L值得分接近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:病例组患者的艾森克人格特点是造谎和掩饰倾向;乳痛症组患者具有内向、不稳定型人格特征,不具有掩饰特征。提示乳腺良性肿瘤患者较乳痛症患者可能更具有恐癌心理,从而显示出了造谎和掩饰的人格特征。 相似文献
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心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症候群.心绞痛的产生,是在一定条件下,冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要(冠状动脉供血不足)的结果.其特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉,常发生于劳累或激动时.休息或用硝酸甘油制剂后消失.心绞痛是冠心病常见的临床症状,绝大多数心绞痛的发作是由于冠状动脉(冠脉)本身粥样硬化所致的管腔狭窄及(或)管壁功能障碍所引起,约占心绞痛发病的90%左右. 相似文献
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目的: 探讨布鲁生调节PI 3 K-AKT-mTOR 信号通路对胶质母细胞瘤增殖、迁移和自噬中的影响方
法:将U 251 胶质母细胞瘤细胞分为A、B、C、D 四组,A 组:作为对照,B 组:布鲁生处理;C 组:PI 3 K inhibitor 处
理;D 组:布鲁生与PI 3 K inhibitor 处理,MTT 法检测U 251 胶质母细胞瘤细胞存活;划痕实验检测细胞迁移能
力;RT-PCR 法检测布鲁生对PI 3 K、AKT、mTOR mRNA 的变化,Western blot 检测PI 3 K、AKT、mTOR 、LC 3-Ⅰ、
LC 3-Ⅱ、Beclin-1 蛋白的变化。结果: B、C、D 三组均显著抑制U 251 胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移,但D 组抑
制效果更显著(P<0.05),B、C、D 三组PI 3 K、AKT、mTOR mRNA 和蛋白水平表达均下调,LC 3-Ⅰ、LC 3-Ⅱ、
Beclin-1 mRNA 和蛋白水平表达均上调,且D 组与B 组和C 组具有显著差异性(P<0.05)。结论: 布鲁生可通过
抑PI 3 K/AKT/mTOR 信号通路减弱胶质母细胞瘤增殖和迁移,并促进自噬。 相似文献
法:将U 251 胶质母细胞瘤细胞分为A、B、C、D 四组,A 组:作为对照,B 组:布鲁生处理;C 组:PI 3 K inhibitor 处
理;D 组:布鲁生与PI 3 K inhibitor 处理,MTT 法检测U 251 胶质母细胞瘤细胞存活;划痕实验检测细胞迁移能
力;RT-PCR 法检测布鲁生对PI 3 K、AKT、mTOR mRNA 的变化,Western blot 检测PI 3 K、AKT、mTOR 、LC 3-Ⅰ、
LC 3-Ⅱ、Beclin-1 蛋白的变化。结果: B、C、D 三组均显著抑制U 251 胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移,但D 组抑
制效果更显著(P<0.05),B、C、D 三组PI 3 K、AKT、mTOR mRNA 和蛋白水平表达均下调,LC 3-Ⅰ、LC 3-Ⅱ、
Beclin-1 mRNA 和蛋白水平表达均上调,且D 组与B 组和C 组具有显著差异性(P<0.05)。结论: 布鲁生可通过
抑PI 3 K/AKT/mTOR 信号通路减弱胶质母细胞瘤增殖和迁移,并促进自噬。 相似文献
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