门诊处方点评探讨

结合我院处方点评工作的实际情况,对我院处方点评的方式、点评标准、点评公示以及实际案例进行探讨,为临床合理用药提供参考。     

去甲二氢愈创木酸类似物对过氧化氢诱导细胞损伤的保护作用

目的 探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)类似物3g对过氧化氢(H2O2)诱导细胞氧化应激损伤的作用.方法 人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y分为DMSO组(A组)、NDGA类似物3g 5μmol/L组(B组)、NDGA 5μmol/L组(C组)、H2 O2组(D组)、NDGA类似物3g 5μmol/L+H2 O2组(E组).采用MTT法检测细胞生存率,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)水平,免疫荧光观察核因子E2相关因子2(Nrf2)入核情况,Western blot法检测Bax、Bcl-2、血红素氧化酶1(HO-1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的蛋白表达.结果 B组和C组细胞生存率较A组增加(P<0.05).与A组相比,D组细胞发生凋亡现象,细胞生存率降低,MDA和ROS水平升高(P<0.05);而E组加入NDGA类似物3g后能逆转上述变化过程(P<0.05).与A组相比,D组和E组Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05),D组变化更加明显(P<0.05).B组经NDGA类似物3g处理后能够诱导Nrf2进入细胞核.B组HO-1和GCLC蛋白表达较A组增加(P<0.05).结论 NDGA类似物3g通过降低ROS和MDA水平及细胞凋亡,并激活Nrf2通路,从而起到细胞保护作用.     

单胺氧化酶抑制剂及其药物相互作用研究

目的了解单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)及其与其他药物的相互作用。方法调查本院及其他医疗机构的药品说明书,检索中英文文献数据库,对涉及MAOIs的重点记录,进行整理归纳、分析总结。结果有11种常用药品属于MAOIs,近40种药品与MAOIs存在药物相互作用。结论上述药品应尽可能避免与M AOIs合用,或合用时减少用药剂量,以避免或减轻药物不良反应。     

我科开展用药咨询的实践与体会

随着医院药学的工作模式由保障供应型向技术服务型转变，医院药学工作内涵与服务模式都发生了深刻变化，实施以患者为中心的药学模式已成为21世纪医院药学改革发展的方向，门诊药学咨询台就是以患者为中心，对患者进行面对面的答疑，提供药物的药理作用、适应症、不良反应、相互作用、用药常识等服务内容，解除病人的用药顾虑，提高病人用药依从性，宣传药物的正确使用，防止和减少不良反应的发生，为病人提供优质全面的用药服务。以下是笔者开展用药咨询以来的一些典型病例及体会。     

黄腐醇对SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护机制研究

摘要：目的:研究黄腐醇体外缓解过氧化氢（H2O2）诱导SH-SY5Y细胞死亡的抗氧化损伤机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,采用MTT法分别研究不同浓度的黄腐醇对SH-SY5Y细胞的毒性作用和对H2O2诱导细胞损伤的保护作用;采用流式细胞仪和显微成像实验检测黄腐醇对细胞内活性氧（ROS）水平的影响;采用免疫荧光实验检测黄腐醇对核因子E2相关因子2（Nrf2）核转位的影响及用Western Blot分析黄腐醇对抗氧化蛋白血红素加氧酶-1（HO-1）和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）的影响。结果:黄腐醇浓度≤0.5μmol·L-1时对SH-SY5Y细胞无毒性作用,黄腐醇对H2O2诱导的细胞损伤具有浓度依赖性保护作用（P<0.05或P<0.01）;同时黄腐醇能降低H2O2诱导的细胞内ROS水平和促进Nrf2核转位（P<0.05）及浓度依赖性地提高HO-1和GCLC蛋白的表达（P<0.05或P<0.01）。结论:黄腐醇具有一定的细胞保护作用,其通过激活Nrf2通路缓解H2O2诱导SH-SY5Y细胞的氧化损伤。     

醉茄素A对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的 探讨醉茄素A(WA)对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其分子机制。方法分别采用WA 0、2、4、6、8μmol/L处理肝癌细胞株HepG2,MTT法检测细胞增殖，筛选出最佳作用浓度。再将HepG2细胞分为WA 0μmol/L组、WA 8μmol/L组和SP600125组[c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20μmol/L预孵育1 h,再加入WA 8μmol/L],继续作用24或48 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测侵袭细胞数，反转录-聚合酶链反应和Western blot法分别检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果 与WA 0μmol/L组比较，WA 8μmol/L组HepG2细胞凋亡率增加，侵袭细胞数减少，p-JNK、Bax mRNA和蛋白表达升高，Bcl-2的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);而预孵育SP600125后，上述作用被逆转(P<0.05)。结论 WA能够抑制HepG2细胞增殖和侵袭，促进细胞凋亡，可能通过丝裂原活化蛋白激酶/JNK信号通路来实现。