整合素系统对人精子顶体反应的作用

目的：观察整合素系统与人精子顶体反应的关系。方法：采用整合素VLA—5的特异性配体纤连蛋白(Fn)及整合素配体的活性片断RGD肽作用于人精子lh后，用三色法行顶体染色，采用了常规显微镜下肉眼计数和图像处理软件进行分析两种方法，观察Fn和RGD作用前后顶体反应(AR)率的变化。结果：常规显微镜下肉眼计数发现，100nM的Fn、200nM的Fn、250mg/L的RGD肽和500mg/L的RGD肽作用于人精子后AR率较作用前有明显增高；运用图像分析软件分析发现，100nW的Fn、200nM的Fn、250mg/L的RGD肽和500mg／L的RGD肽作用于人精子后AR率也有显性升高。以上P均＜0.05。结论：人精子膜上的整合素参与了人精子的顶体反应。     

不同剂量异丙酚对家兔肝血流量及肝氧代谢的影响

目的观察输注不同剂量异丙酚对兔肝血流量(BF)和肝氧供需平衡的影响。方法30 只成年雄性健康家兔随机分为高剂量组(n=11,输注异丙酚1.2 mg·kg-1·min-1)、低剂量组(n=10,输注异丙酚0.4mg·kg-1·min-1)和对照组(n=9,输注等容量5%葡萄糖),静脉注射3%戊巴比妥钠麻醉后,气管插管、机械通气,开腹游离门静脉和肝动脉,行颈总动脉、门静脉、肝静脉插管。循环稳定后给药,电磁血流仪连续测定给药后0(给药前即刻)、10、20、30、40、50、60、70、80、90 min的门静脉和肝动脉BF,于给药后0、30、50、70、90 min采颈总动脉、门静脉、肝静脉血各0.5ml作血气分析,计算肝氧供(DO2)、氧耗(VO2)。结果高剂量组在给药后30-90min时肝BF较给药前即刻和对照组增加(P< 0.05或0.01),同期肝DO2、VO2也较对照组增加(P<0.05),肝DO2/VO2组间和组内比较差异无统计学意义。结论高剂量异丙酚可增加肝BF和肝DO2,同时也增加肝VO2,但尚能维持肝DO2/VO2。     

重组人生长激素对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响

目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响。方法ipE.coli复制大鼠败血症休克模型。采用微循环观测系统及激光多普勒观测正常对照组(C组)、败血症休克组(S组)及rhGH治疗组(T组)第1、3天的肠道微循环、耳廓血流量等指标的变化情况。结果S组大鼠肠道微循环血流明显减慢甚至淤滞,血管明显扩张,血管数、管袢数及功能血管数明显减少,尤以第1天时最为明显;T组大鼠肠道微循环血液流速、血管数及功能血管数均明显高于S组,与C组比较无显著性差异。S组大鼠耳廓血流量在各时点均显著低于C组、T组水平,但T组与C组比较无明显差异。结论rhGH可明显改善败血症休克大鼠的微循环功能障碍。     

脊髓缺血再灌注损伤中运动诱发电位的变化及其监测作用

目的 探讨缺血再灌注损伤脊髓运动诱发电位（MEP）的变化规律及其对神经功能的监测作用。方法 40只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血15min、30min、45min、60min组，每组8只。采用肾下腹主动脉阻断法。建立脊髓缺血再灌注模型。对各组在缺血前、缺血期间、再灌注期间MEP变化进行监测。术后采用Reuters法对后肢感觉和运动反射功能评分，再灌注48h Jacobs法对后肢运动功能分级。结果缺血后MEP潜伏期和波幅分别逐渐延长及减少，缺血15min时MEP波形消失。再灌注15min时MEP波形恢复，但潜伏期大于缺血前。波幅小于缺血前。开放腹主动脉后，各组MEP潜伏期和Reuter评分值总体变化趋势为缺血60min组〉缺血45min组〉缺血30min组〉缺血15min组〉假手术组。MEP波幅总体变化趋势为假手术组〉缺血15min组〉缺血30min组〉缺血45min组〉缺血60min组。再灌注48h后肢运动功能评分分值总体变化趋势为假手术组〉缺血15min组〉缺血30min组〉缺血45mln组〉缺血60m／n组。结论 脊髓缺血时间越长。再灌注后MEP恢复越慢，后肢运动障碍越明显。监测MEP能够准确地反映脊髓缺血再灌注损伤的有无和程度的轻重。     

急性等容血液稀释对血液流变学和微循环的影响

目的:探讨急性等容血液稀释(ANH)对兔血液流变学和微循环的影响。方法:16只雄性健康家兔随机分为对照组(A组)和血液稀释组(B组)。两组均常规输注乳酸林格氏液0.5ml.kg-1.min-1补充生理需要量。B组在麻醉诱导完成后30min内放血,同时等速、等量输注琥珀酰明胶,使Hct下降至30%左右。监测两组麻醉诱导后即刻(T0)、60min(T1)、90min(T2)的血液流变学及耳廓微循环血流量和肠系膜微动脉管径、微循环血流速度、血管数、功能血管数的变化。结果:B组血液稀释后于T1、T2血浆及全血粘度下降(P<0.05或P<0.01),微循环的血流量和血流速度增加(P<0.01),微动脉管径增大(P<0.05),功能血管数增加(P<0.05)。A组同期的血液流变学和微循环变化不大。结论:急性等容血液稀释可改善机体的血液流变性和微循环。     

注射用黄芪冻干粉一般药理研究

目的:观察注射用黄芪冻干粉对动物心血管系统、中枢神经系统、呼吸系统的影响。方法:以不同剂量黄芪冻干粉给予小鼠和麻醉犬静脉注射,观察药物对动物各系统的影响。结果:注射用黄芪冻干粉各剂量(生药70.0g/kg、35.0g/kg、7.0g/kg)组对麻醉犬血压、心率有显著降低和减慢作用;对心电图PR间期、QT间期、ST间期有显著延长影响(P<0.01);但对QRS、T波、P波、心动节律无明显影响;对犬呼吸系统无明显影响(P>0.05);对小鼠自主活动无明显影响,并不影响小鼠戊巴妥钠阈下催眠剂量(P>0.05)。结论:注射用黄芪冻干粉明显降低犬血压、减慢心率,显著延长心电图PR间期、QT间期、ST间期,但对QRS、T波、P波、心率节律和呼吸系统(呼吸频率、深度、节律)无明显影响;对小鼠中枢神经系统无抑制作用。     

七年制机能学实验教学的体会和建议

机能学实验是将生理学、病理生理学、药理学实验进行有机融合 ,重组形成的一门新课程 ,其主要目的是培养和提高学生的综合能力。本文就七年制机能学实验的带习情况谈几点体会和建议     

门静脉压和局部血液表观黏度在急性胰腺炎胰腺微循环障碍中的表达

目的根据Hagen—Poiseuille方程[Q=π（P1-P2）R^4／8／μl],胰腺血管压差（P1-P2）和胰腺血管内血液表观黏度（μ）决定胰腺的血液灌注（pancreatic blood flow,PBF,Q）。因此,本实验研究门静脉压和局部血液表观黏度在急性胰腺炎胰腺微循环障碍中的作用。方法胆胰管内注射牛黄脱氧胆酸钠诱发大鼠和犬急性胰腺炎。记录颈动脉压、门静脉压、胰腺小动脉压和肠系膜上动脉压。用激光多普勒测量大鼠胰腺十二指肠部的血液灌流量。结果在急性胰腺炎的早期,门静脉压（Pvp,P2）增高可达一倍。将门静脉压人为地保持在基础水平,可以诱发急性胰腺炎,10min后大鼠胰腺灌流量增加1．4倍。发生在胰腺内的血浆外渗造成局部血液的血细胞比容显著高于全身其他血管的血液;局部的血液浓缩导致局部的血液表观黏度显著高于他处血液。结论门静脉压升高和局部血液黏度增高是引起急性胰腺炎胰腺微循环障碍的重要机理。     

重组人生长激素对败血症大鼠急性肺损伤的治疗及其机制

目的　观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗效果并探讨其作用机制。方法　采用鸵鸟株E .coli复制败血症大鼠ALI模型。观测对照组、ALI组及rhGH治疗组大鼠的肺组织病理评分、支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO水平及肺组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达情况。结果　ALI组大鼠肺组织病理评分、BALF中NO水平及肺组织iNOS蛋白表达水平明显高于对照组,且NO与iNOS蛋白表达水平呈明显正相关。rhGH能明显降低败血症大鼠BALF中NO及肺组织iNOS水平,减轻肺损伤程度。结论　由iNOS诱导产生的过量NO可促进败血症大鼠ALI的发生;rhGH对败血症大鼠ALI具有较理想的治疗效果,其机制可能与rhGH通过影响iNOS表达来降低肺组织NO水平等有关。     

一种简便的横切兔脑干的方法

目的介绍一种简便有效的横切兔脑干的方法.方法用三碘季胺酚麻醉、制动兔,并行人工通气,固定兔头.在人字缝尖后6.3m处作横线并颅骨切口,将电极支架上的小型断刀沿颅骨切口处垂直推至颅骨底,并左右横推,这样在家兔臂旁内侧核和三叉神经感觉主核间的横切便完成.结果与结论经组织学检查,本方法定位准确、出血较少、方法简便可行.