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21.
目的探讨脾损伤的外科处理原则和脾损伤修补及部分切除手术的要点。方法回顾性分析1995年1月~2005年12月保留脾脏手术42例,42例患者脾损伤Ⅰ级7例,Ⅱ级24例,Ⅲ级11例;术前休克35例;术中经网膜囊控制脾蒂、驱血法修补和部分切除脾脏。结果行单纯脾修补14例,行部分(含半脾)切除20例,行部分切除+修补8例。全部病例临床治愈,术后2周至3个月行CT检查35例,B超检查7例,证实保留脾脏存活。结论经网膜囊控制脾蒂、驱血法进行脾脏修补和部分切除,对脾损伤手术切实可行。 相似文献
22.
谷氨酰胺和表皮生长因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨谷氨酰胺(Gln)和表皮生长因子(EGF)对新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠黏膜修复的影响。方法新生1日龄Wistar大鼠40只随机分为4组,A组(正常对照组),B组(NEC模型组),C组(NEC Gln),D组(NEC EGF Gln)。建立NEC模型,4 d后分别取近回盲段2~3 cm肠道组织固定、包埋、切片。HE染色光镜下作病理学检查,应用免疫组织化学技术检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡。结果B组HE染色切片见肠黏膜损伤,病理评分的中位积分为3分;C、D组损伤程度较轻,病理评分的中位积分为1分。B组PCNA阳性细胞数低于A组(P<0.01);C、D组PCNA阳性细胞数高于B组(P<0.01);且D组PCNA阳性细胞数高于C组(P<0.05)。B组肠黏膜细胞凋亡数高于A组(P<0.01);C、D组肠黏膜细胞凋亡数低于B组(P<0.01);且D组肠黏膜细胞凋亡数低于C组(P<0.05)。结论NEC新生鼠肠黏膜受损,增殖减慢,细胞凋亡数增加;补充Gln和EGF可促进NEC新生鼠肠黏膜隐窝细胞的增殖,减少肠黏膜细胞的凋亡,加快肠黏膜修复。 相似文献
23.
目的 探讨新生儿血友病A的临床表现、诊治及预后。方法 对复旦大学附属儿科医院2016年2月1日至2019年6月30日收治的11例新生儿血友病A临床资料进行回顾性分析。结果 11例新生儿血友病患儿均为男性,3例有明确血友病家族史。2例无出血表现,2例仅表现为皮肤瘀点瘀斑,7例有出血表现。出血部位包括硬膜下、颅内、皮下、消化道。11例活化部分凝血酶时间(APTT)均延长,均为凝血因子Ⅷ缺乏,中间型9例,重型和轻型各1例。5例行基因检测者证实FⅧ基因突变,缺失2例,点突变3例。血友病A确诊后予静脉输注Ⅷ因子。随访至2019年6月9~10日,1例失访,4例无出血表现,1例有踝关节自发出血表现,5例表现为外伤后皮肤瘀点/皮下血肿。结论 新生儿期多次凝血功能异常,以APTT延长为主,特别是延长>3倍者有或无出血表现均应考虑血友病可能,应行凝血因子活性水平测定及基因检测及早确诊,早期诊断和预防性输注凝血因子可改善预后。 相似文献
24.
25.
目的 探讨淋巴瘤细胞系T2和非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中酪氨酸磷酸酶1基因启动子区甲基化状态,三氧化二砷(As2O3)对T2细胞中SHP-1的去甲基化作用及对T2细胞生长增殖的生物学影响.方法 以不同浓度As2O3处理淋巴瘤细胞株T2,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测T2细胞的生长变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,采用实时定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot方法检测T2细胞SHP-1基因mRNA和蛋白表达及c-kit蛋白表达变化.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测T2细胞和32例NHL组织SHP-1基因启动子甲基化状态.结果 As2O3使T2细胞增殖受抑,凋亡增加,效应均具有时间和剂量依赖性.As2O3能逆转T2细胞SHP-1基因启动子甲基化,SHP-1基因恢复表达,同时c-kit蛋白磷酸化水平降低.SHP-1基因在对照组淋巴组织中呈完全性非甲基化状态,而在NHL组织中启动子甲基化出现率为87.5%(28/32).结论 在淋巴瘤细胞和NHL组织中,SHP-1基因启动子区域存在高度甲基化.As2O3能逆转T2细胞DNA异常甲基化,诱导SHP-1基因表达,并可能通过抑制c-kit受体及其信号传导路径的活化,抑制肿瘤细胞增殖. 相似文献
26.
PTEN基因编码产物与胃癌发生发展相关性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察抑癌基因PTEN编码蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生及胃癌组织中的表达 ,探讨PTEN与胃癌发生发展的关系及作用机制。方法 :采用sABC免疫组化方法检测 184例胃癌及其癌旁肠上皮化生组织中PTEN蛋白表达 ,比较其与胃癌的WHO组织学分型、Lauren分型、临床病理分期及淋巴结转移的关系 ;另对其中 6 8例胃癌同时检测血管内皮生长因子 (VEGF)并比较它与PTEN蛋白表达的关系。结果 :胃癌组织PTEN蛋白表达显著低于正常胃黏膜 (47 8%vs 10 0 % ,P <0 0 1)。弥漫型胃癌PTEN表达显著低于肠型胃癌 (41 5 %vs 5 7 8% ,P <0 0 5 ) ;弥漫型胃癌癌旁肠上皮化生组织PTEN蛋白表达显著低于肠型胃癌旁肠化组织 (5 2 5 %vs 10 0 % ,P <0 0 1) ;进展期胃癌PTEN表达显著低于早期胃癌 (40 9%vs 6 7 6 % ,P <0 0 1) ;PTEN蛋白表达降低或失活与胃癌淋巴结转移显著正相关 (转移组4 0 3%vs非转移组 6 3 3% ,P <0 0 1) ;PTEN蛋白与VEGF表达 (31/6 8,4 5 6 %vs 5 1/6 8,75 0 % )呈一定负相关。结论 :PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌细胞分化程度、临床病理分期及转移能力密切相关。提示PTEN基因编码产物的检测可作为判定胃癌发生及侵袭转移能力的一项客观指标 相似文献
27.
目的 探讨双套管肛管对腹腔镜辅助下中低位直肠癌前切除术后吻合口瘘的防治效果.方法 采取回顾性研究方法,选取黄石市中医医院2003年10月至2015年10月共收治的658例中低位直肠癌患者(除外手术时即行预防性造瘘患者)资料,按照术后处理方法的不同分为2组,其中A组(325例)患者应用双套管肛管的处理方法,B组(333例)患者应用常规的处理方法.比较2组吻合口瘘的发生率、引流管放置时间、手术后住院时间、住院费用、2组患者出现吻合口瘘后需二次手术率以及术后半年复查出现吻合口狭窄情况.结果 658患者中出现术后吻合口瘘30例(4.6%,30/658),其中A组患者发生吻合口瘘12例(5.1%,12/325),B组发生吻合口瘘18例(5.4%,18/333),2组吻合口瘘发生率差异有统计学意义(P<0.05).A组患者在引流管平均放置时间为(9.5±3.1)d,B组平均为(15.3±4.5)d,差异有统计学意义(P<0.05).A组患者手术后住院时间为(15.3±5.4)d,B组为(20.4±6.7)d;A组患者住院费用为(43572±3234)元,B组为(53387±4792)元;差异均有统计学意义(P<0.05).A组患者术后出现吻合口瘘再次手术情况有2例(2/12,16.7%),B组有12例(12/18,66.7%),差异有统计学意义(P<0.05).A组患者术后半年复查无吻合口狭窄情况出现,B组有6例出现吻合口狭窄,通过扩肛治疗后排大便顺畅.结论 使 用双套管肛管联合前列地尔治疗有利于降低腹腔镜辅助下对中低位直肠癌前切除术后吻合口瘘的发生. 相似文献
28.
29.
30.