胃手术后胆汁逆流问题

胃部分切除术和迷走神经切断并附加各种引流术破坏了幽门管的功能,引起碱性十二指肠液逆流问题,日益受到临床的重视。自应用不加引流的高选择性迷走神经切断术(简称HSV)以来,认为保留了幽门括约肌的功能,胆汁性呕吐发生率已明显下降,但胆汁逆流情况尚不清楚。     

果糖在微囊化肝细胞制作过程中的细胞保护作用

目的 为了减少肝细胞在微囊化过程中的缺氧损伤,研究在缺氧状态下果糖对肝细胞的保护作用。方法 将ＳＤ大鼠分为三组;Ａ组,细胞分离的灌流液和消化液中均加果糖２０ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｂ,Ｃ两组不加果糖;细胞分离及微囊化后,检测细胞的活率,微囊化肝细胞体外培养,Ｃ组培养液中加果糖１０ｍｍｏｌ／Ｌ,Ａ,Ｂ两组不加。     

肝硬化门静脉高压症患者肝组织α1肾上腺素受体亚型的mRNA表达

目的　探讨肝硬化门静脉高压症患者肝组织α1肾上腺素受体 (α1AR)亚型mRNA的表达情况。方法　应用半定量逆转录聚合酶链反应法检测 12例乙型肝炎后肝硬化肝组织和 15例正常肝脏组织中α1AR亚型mRNA的表达。同时逆转录扩增α1AR亚型特异性片段和内参片段 ,以二者的积分吸光度比值作为该受体亚型的mRNA相对表达量。结果　肝脏组织中α1a、α1bAR亚型的相对表达量对照组 (0 .86± 0 .38、0 .2 3± 0 .10 )均显著高于肝硬化组 (0 .2 6± 0 .12、0 .0 3± 0 .0 1,P <0 .0 1)。对照组及肝硬化组肝组织中α1a亚型的表达量均显著高于α1b亚型 (P <0 .0 1)。两组肝组织中均无α1d亚型的表达。结论　肝硬化肝组织中α1a和α1bAR亚型基因表达减少是造成肝硬化时肝脏α1AR蛋白减少的重要原因 ,对门静脉高压症的形成和维持可能起重要作用。     

白介素-10抑制肝星状细胞细胞间黏附分子-1的表达

目的探讨白介素-10(IL-10)对肝星状细胞(HSC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法来分离培养HSC,传代后的HSC随机分为4组对照组(A组)、肿瘤坏死因子α(TNFα)100U/ml组(B组)、TNFα100U/ml+IL-102ng/ml组(C组)及TNFα100U/ml+IL-1020ng/ml组(D组).加药后24h,采用细胞酶联免疫吸附分析(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,检测HSCICAM-1蛋白及mRNA表达.结果B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达量分别为1.400±0.077和1.301±0.095,明显高于A组的0.559-0.071(P＜0001)和0.666±0.023(P＜0.001);C组和D组的ICAM-1蛋白表达量分别为1.017±0066和0.919±0.039,mRNA表达量分别为1.116±0.017和0.979±0.067,均低于B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达(P均＜005).结论IL-10通过抑制HSCICAM-1表达,在抑制肝脏炎症、肝纤维化中发挥作用.     

原发性乳腺鳞状细胞癌1例报告与文献复习

乳腺鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma of the breast）是罕见的乳腺恶性肿瘤，发病率从0．06％～2％不等。乳腺鳞状细胞癌组织发生学尚不清楚，可能来源于乳腺导管上皮鳞状化生嘲。     

大鼠肝星状细胞系的建立及其生物学特性的研究

目的 建立并鉴定肝星状细胞(HSC)细胞系。方法 采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法分离培养大鼠的HSC；通过体外长期传代培养后建立1株细胞系，应用细胞形态学观察、细胞倍增时间测定、细胞生长曲线绘制、染色体分析、双层软琼脂培养、免疫细胞化学检测、RT-PCR检测、聚硅酮膜培养法观测HSC的收缩等方法对其生物学特性进行研究。结果 HSC细胞系已传了78代，保持着肌成纤维样细胞的形态学特点。细胞倍增时间为36．5h；细胞的染色体众数42条，为正常大鼠体细胞的染色体表型；双层软琼脂培养未见细咆克隆形成；免疫细胞化学检测表明，细胞系表达Desmin、GFAP、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA、iNOS、ICAM-1、TGF-α；RT-PCR检测表明，该细胞系表达TGF-β、ICAM-1；聚硅酮膜培养法显示，HSC细胞系能在ET-1作用下产生收缩反应。结论 HSC细胞系符合建系标准，是1株新建立的大鼠肝星状细胞系，命名为rHSC-99，可作为肝硬化、门静脉高压症实验研究的模型。     

Stat5反义寡核苷酸联合5-氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨Stat5反义寡核苷酸(Stat5AS-ON)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗胃癌的作用机制.方法:Stat5AS-ON、5-FU单用或联用处理胃癌细胞BGC823,Westernblot检测Stat5、p-Stat5、cyclinD1与Bcl-xL表达,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡.结果:Stat5AS-ON与5-FU作用于BGC823细胞72h后,G1期细胞比率由65.7%上升至78.2%,S期细胞比率分别由18.6%,下降至10.5%,凋亡细胞百分比由7.4%增加至21.6%.Stat5AS-ON与5-FU可以抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,联合应用Stat5AS-ON与5-FU可以起协同作用,明显抑制胃癌细胞Stat5信号转导通路活化.结论:选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗胃癌提供新途径.     

实验性肝硬变形成过程中肝组织α_1－肾上腺素受体的定量研究

用放射配基结合分析法对Ｗｉｓｔａｒ大鼠四氯化碳性肝硬变形成过程中肝组织肾上腺素受体作了定量测定。实验分对照组（１０只）、肝纤维增生组（１３只）和肝硬变组（２０只）三组进行。与对照组相比，肝纤维增生组大鼠肝组织。受体的最大结合容量（Ｂｍａｘ）明显减少（１３２．８±２５．０ｆｍｏｌ／ｍｇ与９６．９±２０．８ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，Ｐ＜０．０１），平衡解离常数（Ｋｄ）明显增大（０．１６３３±０．０３２２ｎＭ与０．３０７９±０．０７８６ｎＭ，Ｐ＜０．０１）；肝硬变组的Ｂｍａｘ也显著下降（１３２．８±２５．０ｆｍｏｌ／ｍｇ与７１．９±１７．７ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值增大更为明显（０．１６３３±０．０３２２ｎＭ与０．４０１２±０．０９６５ｎＭ，Ｐ＜０．０１）。说明在肝硬变形成过程中，肝组织α＿１－受体的结合容量和亲和力受到了损害，后者在肝硬变患者儿茶酚胺的代谢紊乱及门静脉高压的形成中可能起着一定的作用。     

组织胺及其1、2型受体阻断剂对贮脂细胞收缩的影响

目的　探讨组织胺及其1型受体(H1R)阻断剂、2型受体(H2R)阻断剂对贮脂细胞收缩的影响。方法　采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法来分离培养贮脂细胞；用二甲基多聚硅烷烧制聚硅酮膜；传代后的贮脂细胞在聚硅酮膜上培养3d后，随机分为5组A组(对照组)；B组(组织胺1×10-7mol/L组)；C组(组织胺1×10-6mol/L组)；D组(H1R阻断剂+组织胺1×10-6mol/L组)和E组(H2R阻断剂+组织胺1×10-6mol/L组)。各组于加药前及加药后20min摄相，在相片上分析同一视野细胞周围的聚硅酮膜皱纹变化，皱纹增多表明细胞收缩。结果　B组、C组的贮脂细胞收缩率分别为21.0%、34.2%，远高于A组的3.8%，并呈量效依赖关系（P＜0.001）；D组的贮脂细胞收缩率为17.7%，低于C组（P＜0.05）；E组的贮脂细胞收缩率为26.3%，与C组相比，差异无显著性（P＞0.05）。结论　组织胺通过H1R的介导促进贮脂细胞的收缩，可能在门静脉高压症的发生发展中起了一定的作用。     

以下消化道出血为首发症状的卵巢癌结肠转移1例

病人女性,78岁.2005年8月1日主因＂黑便伴头晕乏力2周＂门诊以＂下消化道出血＂收入北京市海淀医院.入院查体：体温36.4℃,血压18.7/12.0 kPa,腹软,下腹轻压痛,未及明确肿物,肛门指诊未及肿物.[第一段]