机能学设计性实验教学改革与实践

机能学实验教学改革是目前医学教育发展的一个方向。我校开设的机能学设计性实验课程通过对生理学、病理生理学、药理学实验课的整合、重组 ,建立了适应社会发展需要的新的机能学科教学体系 ,对加强医学生实践能力、知识综合运用能力和创新意识的培养发挥了积极的作用     

水蛭免加热提取物抗凝血及抗血栓作用

目的观察水蛭免加热提取物的抗凝血、抗血栓作用,并与水蛭煎煮浓缩物进行比较.方法小鼠灌胃给水蛭两种提取物5.72g生药/kg,2.86g生药/kg,1.43g生药/kg,采用玻片法测定小鼠凝血时间;剪尾法测定小鼠出血时间.大鼠灌胃给水蛭两种提取物4g生药/kg,2g生药/kg,1g生药/kg,观察对大鼠下腔静脉结扎后静脉血栓湿重及干重的影响、对电刺激颈总动脉闭塞性血栓形成时间的影响、对大鼠动-静脉旁路血小板血栓湿重的影响.结果水蛭免加热提取物延长正常小鼠凝血时间和出血时间,减轻大鼠静脉血栓的湿重和干重,延长大鼠颈总动脉血栓形成时间、减轻大鼠血小板血栓的湿重.结论水蛭免加热提取物具有强大的抗凝血作用,抑制大鼠静脉血栓、动脉血栓及血小板血栓的形成.水蛭免加热提取物在抑制大鼠静脉血栓形成、延长小鼠凝血时间等方面优于传统的煎煮提取物.     

参与科研实践,培养综合素质和能力——97年级七年制医学生机能实验设计课总结

我校七年制医学生机能实验设计选修课的开设目的 ,是开拓学生的科研思路 ,活跃学习方法 ,为学生提供动手操作机会 ,培养学生综合思考和解决问题的能力。1 .提出方案 ,同学们思路活跃97年级七年制共有 3 0名同学 ,这次实验设计提交了 2 3份方案 ,为总人数的 76 %。内容包括了心血管系统、呼吸系统、内分泌系统、免疫系统、生殖系统、脑缺血的保护、细胞生长调控、肿瘤、艾滋病的防治等。从研究层次上看 ,有大体水平 ,有器官水平 ,也有分子生物学水平。有的方案是目前国内外正在进行的课题 ,如利多卡因治疗哮喘、两种新药在高血脂治疗中的比较…     

水蛭免加热提取物抗凝血作用及其机制研究

目的 :观察水蛭免加热提取物对动物凝血系统、凝血因子活性及纤溶系统的影响 ,并与水蛭煎煮浓缩物进行比较。方法 :动物灌胃给药 ,凝固法测大鼠 PT、APTT,PT法测血浆凝血因子 、 、 、 的活性 ,APTT法测因子 的活性 ,测 EL T观察药物对家兔纤溶活性的影响。结果 :水蛭免加热提取物能延长大鼠 PT、APTT,抑制凝血因子 、 、 的活性 ,对凝血因子 和 活性无明显影响 ;对兔血 EL T无明显影响 ,在延长大鼠 PT、降低大鼠凝血因子 、 活性等方面优于传统的煎煮提取物。结论 :水蛭免加热提取物通过抑制凝血因子 、 、 活性而抑制内、外源性凝血途径 ,对大鼠 PT、凝血因子 、 活性的影响优于传统的煎煮提取物     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐抗心律失常作用

在氯化钡 (BaCl2 ) ,氯仿 肾上腺素 ,毒毛花苷G ,乌头碱 ,乙酰胆碱 氯化钙 (ACh CaCl2 ) 5种实验性心律失常模型上观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对抗心律失常的作用 .结果表明IHC 930 .2 5和 0 .50mg·kg- 1均可对抗ACh CaCl2 诱发的小鼠房颤 (扑 ) ;明显缩短BaCl2诱发的大鼠室性心律失常持续时间 ;对氯仿 肾上腺素诱发家兔的心律失常有预防及缓解作用 ;能提高毒毛花苷G致豚鼠室性早搏 ,室性心动过速 ,室颤和心搏停止的用量 ;能提高乌头碱导致室性早搏用量 ,对室性心律失常有部分对抗作用 .     

胃康泰对急性实验性胃损伤的影响

本文观察了胃康泰对四种急性实验性胃损伤模型的作用,结果表明:胃康泰可非常显著对抗束缚应激法和消炎痛加乙醇所致小鼠胃损伤;对幽门结扎法及盐酸损伤法所致大鼠胃损伤也有明显对抗作用。     

鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:舌下静脉注射垂体后叶素及结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,记录静脉注射垂体后叶素后ECG,测定冠脉结扎后心肌梗死面积、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:鹿衔草总黄酮降低垂体后叶素诱发的缺血性心律失常的发生率;减少冠脉结扎后心肌梗死面积,降低血清CK和LDH活性,提高血清SOD活性,减少MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,机制与抗脂质过氧化作用有关。     

大黄虫丸拆方抗家兔动脉粥样硬化的机制研究

目的：研究大黄虫丸拆方抗家兔动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法：采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养建立家兔AS模型。将雄性新西兰家兔随机分为9组,正常对照组、模型对照组、丹参阳性药对照组,大黄虫丸拆方1,2,3号各设低、高2个剂量组。灌胃给药60 d后处死,测定各组动物的血脂、血清丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆内皮素(ET)、血管壁羟脯氨酸及蛋白的含量。结果：与模型对照组相比,大黄虫丸拆方各组对AS模型家兔的血脂水平无明显影响,但均可降低血清MDA和ET水平(P<0.05),升高SOD活性和NO含量(P<0.05),并减少血管壁羟脯氨酸及蛋白含量(P<0.05)。结论：大黄虫丸拆方各功效组分通过抗脂质过氧化、保护内皮功能、减少血管壁胶原及蛋白的合成而减少细胞外基质(ECM)形成等非降脂的作用机制,以防治AS的发生与发展,其中以拆方1号作用最显著,这可能与其疏通经络、活血化瘀、破瘀生新等功效有关。