促肾上腺皮质激素（ACTH1-39）免疫反应神经元在人下丘脑内的分布

目的：观察人下丘脑促肾上腺皮质激素(ACTH1-39)免疫反应阳性神经元的分布及形态学特征。方法：用ABC法对切片进行免疫细胞化学反应。结果与结论：ACTH1-39免疫反应阳性神经元胞体分布在下丘脑漏斗核、室旁核及视上核内。胞体呈圆形或椭圆形。ACTH1-39免疫反应阳性神经纤维出现在室周层、漏斗核、室旁核和视上核内。     

氯化镉对小鼠免疫细胞增殖和凋亡的影响

[目的]观察镉在体内染毒条件下 ,对小鼠免疫细胞的功能和凋亡的影响。[方法]采用一次腹腔注射氯化镉0.34、1.38和5.50mg/kg后8h处死和一次腹腔注射氯化镉5.50mg/kg后4、8、12h处死动物以及连续灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉14d后处死动物 ,利用MTT颜色反应法观察淋巴细胞转化、用DNA凝胶电泳法和流式细胞仪法检测细胞凋亡。[结果]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg后4或8h可见胸腺细胞凋亡率为24.91 %和32.45 % ,脾细胞凋亡率分别为22.64 %和16.67 % ,均高于对照组 ;注射后12h胸腺细胞凋亡仍高于对照组。同时注射氯化镉5.50mg/kg4h后 ,ConA刺激的淋巴细胞转化功能明显低于对照组 ,抑制率接近50 % ;而在注射8h后 ,除了T细胞在ConA刺激下的转化功能受到抑制外 ,未受刺激的脾细胞增殖转化功能也受到抑制 ,抑制率为47 %。连续14d灌胃给氯化镉对小鼠脾脏细胞和胸腺细胞凋亡及淋巴细胞转化均未见明显的影响。[结论]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg ,在胸腺细胞和脾细胞凋亡增加 ,同时T淋巴细胞转化功能也受到抑制。连续14d灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉未见对小鼠脾脏淋巴细胞转化和脾脏细胞、胸腺细胞的细胞凋亡有所影响     

大鼠旁巨细胞外侧核的免疫细胞化学特性的研究

用免疫细胞化学ＰＡＰ法研究了５－羟色胺（５－ＨＴ）、Ｐ物质（ＳＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）和神经肽Ｙ（ＮＰＹ）阳性神经元在大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）的分布。结果表明：５－ＨＴ、ＳＰ和Ｌ－ＥＮＫ阳性细胞较多，从ＰＧＣＬ的吻端至尾端呈柱状分布，５－ＨＴ阳性细胞较靠近延髓腹侧表面和内侧，ＳＰ和ＬＥＮＫ阳性细胞分布的范围较广，靠近外侧；ＮＰＹ阳性细胞较少，多集中在ＰＧＣＬ的尾侧至中分的区域。     

体外培养新生大鼠心房壁中的CGRP-IR和NPY-IR神经细胞

对体外培养新生SD大鼠心房壁的神经细胞，按SternbergerPAP法进行了降钙素基因相关肽（CGRP）和神经肽Y（NPY）免疫细胞化学研究。结果显示：CGRP-IR阳性细胞数量较少，实验的5份标本只有2份见到阳性细胞，而NPY-IR阳性细胞在所有实验标本中均可见到。本研究在培养条件下证实心内神经节中有CGRP-IR阳性细胞存在，支持心脏有器官内感觉神经细胞的设想。同时对心内神经细胞的化学性质进行了讨论。     

儿童孤独症的免疫学研究进展

孤独症（Autism）又称自闭症，LeoKanner于1943年首先报道，发病率为2-13／万，男女比例为3—4：1。通常3岁以前起病。以社交障碍、言语和（或）非言语交流障碍、限局性兴趣和行为方式刻板单调为主要临床表现。该病病因不明。但预后严重，多数患儿无语言。终生无自理生活能力。需人护理，智力中重度低下（IQ≤50）。基于孤独症严重危害儿童的身心健康。国内外学者就其病因进行了大量研究。多认为孤独症是一种异质性疾病。与遗传、围产期高危因素等多种神经生物学因素有关．是一种行为综合征。孤独症的免疫学研究起始于1970年后。     

胞膜（Ecto）-6A8α-甘露糖苷酶

68Aα-甘露糖苷酶是本实验室克隆的eDNA(GenBank的登记号为AF044414)编码的一个新的人α-甘露糖苷酶^[1]。该cDNA长3300bp，其开放阅读框架编码1062个氨基酸的蛋白质。蛋白质的1028～1048aa为穿膜区。6A8α-甘露糖苷酶属Ⅰ型穿膜蛋白。6A8基因定位于第15号染色体q11～13区。     

细胞伪足形成与微丝骨架研究进展

趋化是原生动物最基本、最原始的运动形式。目前，很多学者研究免疫细胞及癌细胞的趋化性，并揭示了伪足形成的主要机制，以及其形成与细胞骨架的关系。普遍认为，细胞伪足的形成源于其细胞骨架的重要作用。